目的 觀察塞來昔布對(duì)糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)的影響。 方法 將36只大鼠用鏈脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，隨機(jī)分成糖尿病組(n=18)和塞來昔布灌胃組(n=18)。塞來昔布灌胃組大鼠經(jīng)口灌胃塞來昔布50 mg/kg；糖尿病組經(jīng)口灌胃等體積生理鹽水。另18只正常大鼠為正常對(duì)照組。3個(gè)月后處死全部大鼠，應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)視網(wǎng)膜VEGF蛋白表達(dá)，逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-PCR）方法檢測(cè)視網(wǎng)膜VEGF-mRNA和環(huán)氧化酶(COX)-2-mRNA的表達(dá)。 結(jié)果 正常對(duì)照組視網(wǎng)膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表達(dá)量少，VEGF免疫組織化學(xué)反應(yīng)弱陽(yáng)性，VEGF蛋白表達(dá)量低；糖尿病組較正常對(duì)照組視網(wǎng)膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表達(dá)均上調(diào)(P＜0.05)，VEGF免疫組織化學(xué)反應(yīng)呈強(qiáng)陽(yáng)性，VEGF蛋白表達(dá)增高(P＜0.01)；塞來昔布灌胃組較糖尿病組視網(wǎng)膜VEGF mRNA表達(dá)顯著下降(P＜0.05)，COX-2- mRNA的表達(dá)無(wú)顯著降低(Pgt;0.05)，VEGF免疫組織化學(xué)反應(yīng)陽(yáng)性減弱，VEGF蛋白表達(dá)降低(P＜0.01)。 結(jié)論 塞來昔布可通過抑制COX-2的活性進(jìn)一步抑制STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠視網(wǎng)膜VEGF-mRNA及蛋白表達(dá)。 (中華眼底病雜志,2007,23:265-268)
玻璃體切割手術(shù)后眼內(nèi)炎發(fā)病率較低，但危害嚴(yán)重，?？芍率魃踔裂矍蛭s。通常其致病菌以單一致病菌為主，混合致病菌比較少見；瞼緣是細(xì)菌感染的重要途徑。主要方式有局部藥物治療、靜脈給藥治療、玻璃體腔內(nèi)抗生素注射及玻璃體腔灌洗手術(shù)治療。但大多數(shù)患者治療后仍然視力不佳。做好手術(shù)前、手術(shù)中及手術(shù)后的預(yù)防措施以減少其發(fā)生尤為重要。
玻璃體后皮質(zhì)從視網(wǎng)膜內(nèi)表面分離稱為玻璃體后脫離（PVD）。PVD可以改善部分玻璃體視網(wǎng)膜疾病的預(yù)后，縮短玻璃體切割手術(shù)的時(shí)間，減少手術(shù)并發(fā)癥。藥物性PVD是臨床關(guān)注的問題?，F(xiàn)就纖維蛋白溶解酶誘導(dǎo)產(chǎn)生PVD的組織結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、藥物作用機(jī)制、臨床及實(shí)驗(yàn)研究方面的進(jìn)展進(jìn)行綜述。 (中華眼底病雜志，2005，21：343-345)
視網(wǎng)膜色素變性(retinitis pigmentosa,RP)是世界上最常見的遺傳性致盲疾患之一。目前的研究表明，堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor,bFGF )可以挽救視網(wǎng)膜光感受器的變性?，F(xiàn)將 bFGF的來源、生物學(xué)活性、在治療視網(wǎng)膜變性疾病機(jī)制方面的研究進(jìn)展以及采用bFGF基因轉(zhuǎn)移治療RP的研究現(xiàn)狀等綜述如下。(中華眼底病雜志，2002，18：167-168)
目的 研究增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的視網(wǎng)膜前膜(epire tinal membranes,ERM)中纖維連接蛋白(fibronectin,FN)與整合素beta;1 (beta;1integri n, beta;1)的表達(dá)。 方法 用免疫組織化學(xué)的方法對(duì)20例PVR患者行玻璃體切割術(shù)時(shí)剝離的ERM進(jìn)行觀察。 結(jié)果 FN與beta;1 分別在18 例及16例ERM中過度表達(dá)。 結(jié)論 ERM中有FN及beta;1的表達(dá)，提示二者在PVR的發(fā)生發(fā)展中有一定作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:119-121)
目的 觀察基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1alpha;（SDF-1alpha;）在增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）繼發(fā)新生血管性青光眼（NVG）中的作用，并探討其作用機(jī)制。方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃體標(biāo)本。其中，繼發(fā)NVG者13只眼作為實(shí)驗(yàn)組，無(wú)NVG者18只眼作為對(duì)照組。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）培養(yǎng)液，并以此分組；測(cè)量各濃度組與體外對(duì)照組人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）管腔樣結(jié)構(gòu)及毛細(xì)血管樣結(jié)構(gòu)全長(zhǎng)。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）培養(yǎng)液，并以此分組；采用5prime;-溴2prime;-脫氧尿嘧啶（BrdU）摻入法行細(xì)胞增生檢測(cè)，分析各濃度組與體外對(duì)照組吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)玻璃體標(biāo)本實(shí)驗(yàn)組和玻璃體標(biāo)本對(duì)照組患者玻璃體標(biāo)本中VEGF和SDF-1alpha;含量。結(jié)果 體外血管生成檢測(cè)顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml VEGF組HUVEC管腔樣和毛細(xì)血管樣結(jié)構(gòu)長(zhǎng)度均較體外對(duì)照組長(zhǎng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。細(xì)胞增生檢測(cè)顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml VEGF組A值均較體外對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。ELISA法檢測(cè)顯示，玻璃體標(biāo)本實(shí)驗(yàn)組患者玻璃體標(biāo)本中SDF-1alpha;和VEGF含量均明顯高于玻璃體標(biāo)本對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。結(jié)論 SDF-1alpha;參與了PDR繼發(fā)NVG的形成過程，可能與SDF-1alpha;促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生而促進(jìn)新生血管形成有關(guān)。