目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）在人膀胱尿路上皮癌組織中的表達(dá)特征及臨床意義。 方法 2005年6月－2010年7月，采用免疫組織化學(xué)法檢測40例膀胱尿路上皮癌組織及10例正常膀胱組織PI3K與p-Akt的表達(dá)，并對結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。 結(jié)果 PI3K和p-Akt在正常膀胱黏膜組織陽性表達(dá)率均低于膀胱尿路上皮癌組織中，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。同一標(biāo)本中PI3K和p-Akt的表達(dá)不具有相關(guān)性（r=0.051，P=0.747）。 結(jié)論 PI3K、p-Akt在膀胱尿路上皮癌中高表達(dá)，兩者在膀胱尿路上皮癌中共同促其發(fā)展，但其在膀胱尿路上皮癌的預(yù)后和進(jìn)展中的作用尚不明確。
目的通過檢測間歇低氧大鼠肝臟細(xì)胞中同源性磷酸酶張力蛋白（PTEN）及其下游信號分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表達(dá)水平，探討肝臟細(xì)胞PTEN、p-AKT在間歇低氧相關(guān)胰島素抵抗中的作用。 方法選取健康雄性SD大鼠24只，隨機(jī)分成3組，即慢性間歇空氣對照組（CIA組）、慢性間歇低氧4周組（CIH4組）和慢性間歇低氧8周組（CIH8組）。檢測3組大鼠空腹血糖、空腹胰島素、肝細(xì)胞中PTEN及p-AKT的表達(dá)，用胰島素敏感指數(shù)（ISI）以及穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）系統(tǒng)評價胰島素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表達(dá)量，灰度值越高表示蛋白質(zhì)表達(dá)越少。 結(jié)果與CIA組比較，CIH4組、CIH8組ISI下降有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且CIH8組下降比CIH4組明顯（P＜0.05）；CIH4組、CIH8組HOMA-IR升高有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且CIH8組升高較CIH4組明顯（P＜0.05）。與CIA組比較，CIH4組、CIH8組PTEN蛋白表達(dá)量升高有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與CIH4組比較，CIH8組PTEN蛋白表達(dá)量升高亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與CIA組比較，CIH4組、CIH8組p-AKT蛋白表達(dá)量下降有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與CIH4組比較，CIH8組p-AKT蛋白表達(dá)量下降亦有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。間歇低氧大鼠肝細(xì)胞中PTEN的表達(dá)隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高有顯著升高趨勢，且隨間歇低氧時間的延長而顯著性增加；間歇低氧大鼠肝細(xì)胞中p-AKT隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高表達(dá)下降，且隨著間歇低氧時間的延長而更加明顯。 結(jié)論慢性間歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰島素水平升高，發(fā)生胰島素抵抗，并且隨著間歇低氧暴露時間的延長，胰島素抵抗程度加重。間歇低氧大鼠肝細(xì)胞PTEN蛋白表達(dá)增加，p-AKT蛋白表達(dá)減少，且與ISI、HOMA-IR具有明顯的相關(guān)性，表明該蛋白可能在間歇低氧大鼠胰島素抵抗的發(fā)生機(jī)制中發(fā)揮重要的作用。