目的 探討核因子KB(NF-KB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病機(jī)制中的作用及糖皮質(zhì)激素在COPD中的治療價(jià)值。方法 Wistar大鼠24只隨機(jī)分為3組：對(duì)照組、COPD組和激素組，每組8只大鼠。采用單純熏香煙法建立COPD模型，激素組于熏香煙前予潑尼松隔日灌胃。支氣管肺泡灌洗(BAL)，測(cè)定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)和百分比，并對(duì)肺組織切片行HE染色觀察形態(tài)學(xué)改變，采用圖像分析系統(tǒng)定量測(cè)定肺平均內(nèi)襯間隔(MLI)、平均肺泡數(shù)(MAN)和肺泡腔面積與總面積比(PAA)。對(duì)大鼠肺組織切片采用免疫組織化學(xué)法觀察3組大鼠肺組織NF．KB表達(dá)的變化。結(jié)果 COPD組MLI和PAA均較對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)，潑尼松干預(yù)后下降(與COPD組比較，Plt;0.01或0.05)，而COPD組MAN低于對(duì)照組，治療后增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01或0.05)。與對(duì)照組比較，COPD組BALF中白細(xì)胞總數(shù)[(1.64±0.12)×108／L比(5.76±0.29)×108／L]、中性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)[(0.099±0.065)×108 ／L比(1.26±0.25)×108 ／L]均增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)。潑尼松干預(yù)后上述指標(biāo)均下降(Plt;0.01)。COPD組細(xì)支氣管上皮細(xì)胞NF-KB核染色陽性細(xì)胞百分比為(29.02±1.25)％,與正常組[(12.17±1.13)％]比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)；激素組為(19.23±1.18)％,與COPD組比較，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.01)。結(jié)論 NF-KB與COPD的氣道炎癥密切相關(guān)，潑尼松治療可以通過調(diào)節(jié)NF．KB的表達(dá)，抑制粒細(xì)胞趨化和脫顆粒，增加中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶的抑制活性，從而減輕氣道炎癥及其對(duì)氣道的損害，延緩COPD的進(jìn)展。
目的 調(diào)查醫(yī)療文書填寫現(xiàn)狀并探討其對(duì)患者滿意度之間的影響。 方法 2012年10月－12月以呼吸內(nèi)科住院的患者為調(diào)查對(duì)象，調(diào)查其醫(yī)療文書完成情況，統(tǒng)計(jì)醫(yī)療文書缺項(xiàng)數(shù)目。同時(shí)參考國(guó)內(nèi)外患者滿意度研究，自制滿意度調(diào)查表，調(diào)查患者對(duì)醫(yī)務(wù)人員滿意度；分析醫(yī)療文書缺項(xiàng)數(shù)目對(duì)患者滿意度的影響。 結(jié)果 研究共納入151例患者，共有126份醫(yī)療文書存在不同程度填寫缺陷，占83.44%，平均缺項(xiàng)（11.58 ± 11.63）條?？傮w患者就醫(yī)滿意度為6.85分，與醫(yī)療文書缺項(xiàng)數(shù)目呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)性（R=?0.602，P=0.001）?；颊咝詣e、年齡、文化程度、付費(fèi)方式和住院天數(shù)與患者滿意度無相關(guān)性。 結(jié)論 醫(yī)療文書缺項(xiàng)數(shù)目較多、完成質(zhì)量不高。需要加強(qiáng)醫(yī)務(wù)人員對(duì)于醫(yī)療文書完成質(zhì)量的重視程度。
目的探討經(jīng)皮肺穿刺活檢術(shù)圍手術(shù)期行全程綜合護(hù)理與傳統(tǒng)護(hù)理的臨床效果。 方法將2012年5月－2013年3月收治的198例患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，分別采用全程綜合護(hù)理及傳統(tǒng)護(hù)理。比較兩組間疼痛、焦慮程度、取材合格率和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的差異。 結(jié)果試驗(yàn)組取材合格率為97.94%，高于對(duì)照組的85.15%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=10.312，P=0.001)；術(shù)后試驗(yàn)組氣胸發(fā)生率及出血發(fā)生率分別為3.09%、4.12%，對(duì)照組則為11.88%、14.85%；術(shù)后試驗(yàn)組疼痛評(píng)分為（4.25±1.38）分，對(duì)照組為（6.12±1.87）分；試驗(yàn)組術(shù)前1 h和術(shù)后8 h的焦慮評(píng)分別為（11.16±3.29）、（8.47±2.52）分，對(duì)照組分別（16.26±3.17）、（12.12±3.26）分；兩組各項(xiàng)指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論全程綜合護(hù)理能降低經(jīng)皮肺穿刺活檢術(shù)患者疼痛、焦慮程度和并發(fā)癥發(fā)生率，提高手術(shù)成功率。
目的 探討羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑斯伐他汀對(duì)低氧性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)防作用，及其與肺小動(dòng)脈血管緊張素Ⅱ受體1（AT1R）表達(dá)的關(guān)系。方法 30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、低氧組和預(yù)防組，常壓低氧（8 h×6 d×3 w）建立大鼠肺動(dòng)脈高壓模型，預(yù)防組于每日低氧前給予斯伐他汀10 mg/kg灌胃，正常組和低氧組則給予生理鹽水。測(cè)定平均肺動(dòng)脈壓（mPAP），血清膽固醇濃度，右心室肥厚指數(shù)[RV/（LV+S）]，肺小動(dòng)脈管壁厚度占外徑的百分比（WT%）和管壁面積占總面積的百分比（WA%），以及大鼠肺小動(dòng)脈管壁AT1R表達(dá)水平。結(jié)果 與低氧組比較，預(yù)防組mPAP和RV/（LV+S）均明顯降低[（22.6±3.86）mm Hg比（29.3±2.27）mm Hg，（25.13±0.75）%比（33.18±1.58）%，P均lt;0.01]，肺小動(dòng)脈厚度指標(biāo)和面積指數(shù)明顯下降[WT%：（15.98±1.96）%比（25.14±1.85）%；WA%：（54.60±3.94）%比74.77±4.52）%；P均lt;0.01]，AT1R的染色強(qiáng)度明顯降低（1.23±0.09比1.57±0.13，Plt;0.01）。低氧組前述指標(biāo)均較對(duì)照組明顯升高（P均lt;0.01）。三組大鼠血清膽固醇濃度沒有顯著差異（Pgt;0.05）。結(jié)論 斯伐他汀可抑制肺血管AT1R受體的表達(dá)，對(duì)低氧性肺動(dòng)脈高壓的形成具有明顯的預(yù)防作用。
目的 觀察阿魏酸鈉對(duì)肺纖維化大鼠肺組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）信號(hào)通路分子mRNA表達(dá)的影響，探討其防治肺纖維化的作用及機(jī)制。方法 氣管內(nèi)滴入博來霉素（5 mg/kg）建立大鼠肺纖維化模型。將30只SD大鼠隨機(jī)分為三組（每組10只）：對(duì)照組、肺纖維化模型組和阿魏酸鈉組。HE染色檢測(cè)肺組織病理改變，膠原纖維染色檢測(cè)膠原纖維表達(dá)，原位雜交技術(shù)檢測(cè)肺組織TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表達(dá)，實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR技術(shù)檢測(cè)TGF-β1 mRNA表達(dá)。結(jié)果 膠原纖維染色顯示模型組大鼠肺內(nèi)膠原纖維表達(dá)顯著高于對(duì)照組和阿魏酸鈉組（Plt;0.001）。大鼠肺內(nèi)TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表達(dá)在模型組顯著高于對(duì)照組（Plt;0.01），在阿魏酸鈉組顯著低于模型組（Plt;0.05）。結(jié)論 阿魏酸鈉能有效地減輕肺纖維化大鼠肺組織的纖維化程度，其作用機(jī)制主要是通過抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表達(dá)上調(diào)，從而干擾TGF-β1/Smad4信號(hào)通路對(duì)靶基因的激活來實(shí)現(xiàn)的。