目的探討谷氨酰胺對阻塞性黃疸大鼠免疫功能的影響和機理。方法健康雄性Wistar大鼠50只，按隨機數(shù)字表隨機分成空白對照組(n=10)、阻塞性黃疸組（n=20）和谷氨酰胺治療組(n=20)。血清TNF-α和IL-10水平測定用放射免疫法，肝功能用自動生化分析儀測定，同時檢測細菌移位情況。 結果阻塞性黃疸組在制模后1、2周血清TNF-α較空白對照組明顯下降，血清IL-10水平、TBIL、ALT及AST較空白對照組明顯升高； 而在應用谷氨酰胺后1、2周血清TNF-α較空白對照組和阻塞性黃疸組有明顯升高，IL-10、TBIL、ALT及AST較阻塞性黃疸組明顯下降， 細菌移位較阻塞性黃疸組也明顯減少。結論谷氨酰胺能夠改變阻塞性黃疸大鼠血清TNF-α、IL-10功能的變化，增強大鼠免疫功能，減少腸道細菌移位。
目的評估鋅原卟啉(ZnPP)Ⅸ對肝癌耐藥細胞株化療藥物敏感性及其表達血紅素加氧酶-1（heme oxygenase,HO-1）和谷胱甘肽-S-轉移酶-π（glutathione-S-transferase-π，GST-π）的影響，探討ZnPP Ⅸ作為化療耐藥逆轉劑的可能性及相關作用機理。方法①ZnPP Ⅸ作用于肝癌耐藥細胞株Bel/Fu后，應用MTT法檢測阿霉素、絲裂霉素及5-氟尿嘧啶的半數(shù)抑制濃度（IC50）。②不同濃度ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細胞后，應用RT-PCR法檢測細胞HO-1及GST-π mRNA的表達量。結果ZnPP Ⅸ作用于Bel/Fu細胞24 h后，各化療藥物的IC50均明顯降低（Plt;0.05）； HO-1 mRNA及GST-π mRNA的表達量顯著降低(Plt;0.01)，且均呈劑量依賴趨勢（Plt;0.01）。結論ZnPP Ⅸ通過抑制HO-1和GST-π的表達，使肝癌耐藥細胞株的化療敏感性增高。ZnPP Ⅸ可作為一種潛在的化療耐藥逆轉劑。
目的 探討谷氨酰胺對醋酸損傷的大鼠畸形腺窩灶的影響及其機理。方法 Wistar大鼠30只均分成對照組、醋酸組和谷氨酰胺組3組。 用1%醋酸灌注大鼠結腸制成大鼠結腸損傷模型，谷氨酰胺組在制模后第2 d 開始給予谷氨酰胺灌胃。 各組于制模14 d后處死動物，取損傷結腸組織進行HE染色，觀察病理組織學變化； 對所取的結腸隱窩用鹽酸浸潤消化法分離，于掃描電鏡下觀察隱窩情況； 用免疫組織化學方法檢測結腸黏膜上皮細胞中CD44和細胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表達情況。結果 制模后14 d, 醋酸組畸形腺窩灶數(shù)目較谷氨酰胺組和對照組多，且呈分叉狀。 谷氨酰胺組結腸黏膜上皮細胞中ICAM-1和CD44表達陽性細胞數(shù)（302.1±30.1、 298.6±28.3）均明顯高于對照組（223.6±23.5、 221.5±28.6）和醋酸組（198.5±19.5、 215.3±17.8），P＜0.05； 而后2組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論 谷氨酰胺能減少醋酸損傷大鼠畸形腺窩灶的形成； 增加CD44和ICAM-1的表達，可能是谷氨酰胺能夠減少其形成的一個重要因素。