目的 觀察右歸飲聯(lián)合MSCs 介入治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的療效及促進(jìn)再血管化、再骨化的作用。 方法 取健康雄性成年畢格犬24 只，體重（10.0 ± 0.5）kg，隨機 分為4 組：A 組（模型組）、B 組（右歸飲組）、C 組（MSCs 介入組）、D 組（MSCs 介入加右歸飲組），每組6 只。通過液氮冷 凍法建立早期ANFH 模型。分離、培養(yǎng)并以BrdU 標(biāo)記MSCs。造模3 周后，C、D 組動脈灌注標(biāo)記后的濃度為（0.5 ～ 1.0） × 106 個 / mL 的MSCs 1 mL，B、D 組每天予右歸飲100 mL 灌胃，A、C 組以100 mL 蒸餾水灌胃。連續(xù)治療4 周及8 周后 行股骨頭大體觀察，DSA 和MRI 觀察股骨頭供血血管的數(shù)量及直徑的變化情況，行組織學(xué)及免疫組織化學(xué)染色觀察VEGF、BrdU 陽性表達(dá)情況，實時熒光定量RT-PCR 檢測VEGF mRNA 表達(dá)。 結(jié)果 治療后4、8 周，A 組股骨頭外形扁平，呈蘑菇狀；B、C、D 組股骨頭外形基本正常。DSA 觀察示C、D 組治療后供血血管分支增粗、增多，原阻塞血管再通。治療后4、8 周，C、D 組間血管數(shù)和血管直徑比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；兩組血管直徑與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），D 組血管數(shù)與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。MRI 檢查示B、C、D 組較A 組明顯改善，D 組尤為明顯，T1W 略低信號，T2W 略低信號，STIR 略高信號。組織病理學(xué)及免疫組織化學(xué)染色示：B、C、D 組較A 組結(jié)構(gòu)有明顯改善，D 組較其他各組的VEGF 陽性表達(dá)率均明顯增高（P lt; 0.05），D 組較C 組的BrdU 陽性率、陽性成骨細(xì)胞數(shù)、陽性血管數(shù)表達(dá)均明顯增高（P lt; 0.05）。實時熒光定量RT-PCR 檢測示：D 組較其他各組VEGF mRNA 表達(dá)量增多（P lt; 0.05），B、C、D 組的VEGF 表達(dá)均高于A 組（P lt; 0.05）。 結(jié)論 右歸飲聯(lián)合MSCs 介入治療早期ANFH 療效顯著，可改善壞死股骨頭的血供、促進(jìn)修復(fù)、預(yù)防塌陷。