目的 探討核因子κB 圈套寡核苷酸( NF-κB decoy ODN) 轉(zhuǎn)染對小鼠成熟樹突狀細胞( DCs) 生物學特性的影響。方法 體外誘導Balb/c 小鼠骨髓細胞生成未成熟DCs( imDCs) , 經(jīng)抗原 OVA 以及LPS孵育后成為OVA 沖擊的骨髓來源成熟DCs( mDCs) , 流式細胞儀檢測DCs 表面分子CD11c 以及MHC-Ⅱ的表達予以鑒定; 將NF-κB decoy ODN 體外轉(zhuǎn)染小鼠骨髓來源成熟DCs, 同時設立陰性對照組( 轉(zhuǎn)染NF-κB“變異”O(jiān)DN) 以及未轉(zhuǎn)染組, EMSA 檢測轉(zhuǎn)染后NF-κB 的活性變化; 流式細胞儀檢測各組DCs 表面共刺激分子( CD40、CD80、CD86) 的表達; 混合淋巴細胞反應觀察各組DCs 對OVA 致敏的T淋巴細胞增殖的影響。結果 成功培養(yǎng)出骨髓來源成熟DCs; NF-κB decoy ODN 轉(zhuǎn)染DCs 的NF-κB活性明顯降低( P lt;0. 05) , DCs 表面CD40、CD80 共刺激分子的表達與陰性對照組、未轉(zhuǎn)染組比較無明顯改變( P gt; 0. 05) , 而CD86 的表達與其他各組比較明顯降低( P lt;0. 05) ; 在混合淋巴細胞反應中,NF-κB decoy ODN轉(zhuǎn)染DCs 對T細胞的增殖有抑制作用( P lt; 0.05) , 而陰性對照組與未轉(zhuǎn)染組的DCs具有強烈的激發(fā)T細胞增殖的能力( P lt; 0. 05) 。結論 NF-κB decoy ODN 轉(zhuǎn)染DCs 可能通過CD86 的表達降低顯著抑制抗原特異性T細胞活化, 該改良的DCs 有可能用于哮喘的免疫治療。
目的分析合并支氣管擴張（bronchiectasis，BE）對社區(qū)獲得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）住院患者的臨床特征和預后的影響，并探討影響其 30 天病死率的獨立危險因素。方法基于 CAP-China 網(wǎng)絡平臺的全國多中心回顧性研究。收集 2014 年 1 月 1 日至2014 年 12 月 31 日期間，在北京、山東、云南地區(qū) 13 所三級教學醫(yī)院住院的 6056 例 CAP 患者的臨床資料，比較 CAP 合并 BE 患者（BE-CAP 組）與不合并 BE 患者（非 BE-CAP 組）的臨床特征、病原學分布和治療預后的差異，Logistic 回歸分析影響 BE-CAP 住院患者 30 天病死率的獨立危險因素。結果5880例 CAP 患者被納入最終分析，BE-CAP 患者占比 10.8%（637/5880），與非 BE-CAP 患者相比，BE-CAP 患者多為女性，較多比例患者合并慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、既往糖皮質(zhì)激素吸入史和 1 年內(nèi)有 CAP 病史。BE-CAP 患者出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺的比例更多，動脈血氧分壓更低，達臨床穩(wěn)定中位時間延長（6 d比4 d，P<0.001），呼吸衰竭發(fā)生率明顯高于非 BE-CAP 患者（27.8% 比 19.7%，P<0.001），最常見的感染細菌為銅綠假單胞菌。合并 BE 對 CAP 患者的疾病嚴重程度、總住院時間和病死率無顯著影響。BE-CAP患者 30 天病死率為 2.2%，Logistic 回歸分析顯示初始治療失?。郾戎当龋╫dds ratio，OR）6.675，95%可信區(qū)間（confidence interval，CI）4.235～10.523，P<0.001］、呼吸衰竭（OR 5.548，95%CI 3.681～8.363，P<0.001）、血尿素氮>7.0 mmol/L（OR 2.490，95%CI 1.625～3.815，P<0.001）、白蛋白<35.0 g/L（OR 1.647，95%CI 1.073～2.529，P=0.022）和 CURB-65 評分（OR 1.691，95%CI 1.341～2.133，P<0.001）是影響 BE-CAP 患者 30 天病死率的獨立危險因素。結論BE-CAP 患者缺氧癥狀更明顯，呼吸衰竭發(fā)生率更高，對于初始治療失敗、并發(fā)呼吸衰竭、血尿素氮>7.0 mmol/L、白蛋白<35.0 g/L的 BE-CAP 患者應及時進行治療評估以降低病死率。