目的 觀察機械牽張誘導肺泡巨噬細胞( AM) 的細胞因子表達譜, 以及機械牽張對脂多糖( LPS) 誘導巨噬細胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達的影響。方法 用LiquiChip 液相蛋白芯片系統(tǒng)檢測機械牽張誘導AM 15 種細胞因子的水平變化; 檢測不同強度機械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時間點( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對AM分泌MIP-2 的影響。結果 牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均lt; 0. 001) 。機械牽張以強度和時間依賴方式誘導MIP-2 的分泌, 隨著牽張強度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ～24 h 范圍內MIP-2 水平持續(xù)升高( P lt;0. 001) 。以機械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協同效應( F =121. 983, P lt;0. 001) 。結論 機械牽張可誘導AM釋放多種細胞因子, 機械牽張誘導MIP-2 的上調具有強度和時間依賴性, 并協同LPS 誘導AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機所致肺損傷的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。
目的分析1990—2019年中國非霍奇金淋巴瘤（NHL）疾病負擔情況及發(fā)展變化趨勢。方法利用2019全球疾病負擔數據庫，分析NHL發(fā)病率、死亡率、傷殘調整壽命年（DALY）及其相應的年齡標化率的變化情況，通過Joinpoint軟件進行回歸分析，計算標化發(fā)病率、標化死亡率、標化DALY率的年度變化百分比（APC）和平均年度變化百分比（AAPC）以反映疾病負擔變化趨勢，并與全球數據進行比較。結果1990—2019年期間，我國NHL的疾病負擔總體呈現上升趨勢，與2019年相比，中國NHL標化發(fā)病率、標化死亡率、標化DALY率分別增長了144.72%、27.17%、15.61%。其年均變化率分別為3.12%、0.80%、0.51%。NHL疾病負擔存在性別及年齡差異，隨著年齡的增長疾病負擔上升，男性高于女性。結論1990—2019年中國NHL的疾病負擔呈現上升趨勢，隨著診斷與治療方案發(fā)展，近幾年疾病負擔有所下降，但仍高于全球水平。對其發(fā)病機制及治療方案仍需加強研究，對高危人群積極采取干預，以降低NHL的疾病負擔。