華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"肺功能" 97條結(jié)果
  • 以心悸為主訴的支氣管哮喘12例臨床分析

    目的 探討以心悸為主要表現(xiàn)的支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)的臨床特點(diǎn)與診斷要點(diǎn)。方法 12例不明原因心悸患者通過(guò)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、皮膚過(guò)敏原點(diǎn)刺試驗(yàn)、呼出氣一氧化氮(FeNO)等輔助檢查綜合判斷,通過(guò)診斷性治療確立哮喘診斷并分析其臨床特點(diǎn)。結(jié)果 12例以心悸為主訴的哮喘患者中男2例,女10例。誤診中位時(shí)間為13.5個(gè)月(3~120個(gè)月),肺通氣功能在正常范圍,41.6%塵螨皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)陽(yáng)性,FeNO中位值為32.75 ppb(18~54 ppb),經(jīng)輔助檢查、診斷性治療并排除其他疾病,診斷為哮喘,經(jīng)規(guī)范治療后所有患者心悸癥狀均完全緩解。結(jié)論 心悸是以嗜酸細(xì)胞性氣道炎癥為特征的哮喘的一種特殊臨床表現(xiàn),以心悸為主訴的哮喘在臨床上易被誤診,多見(jiàn)于中老年女性,臨床上應(yīng)提高對(duì)這一非典型哮喘的認(rèn)識(shí),詳細(xì)詢問(wèn)病史、開(kāi)展相應(yīng)輔助檢查、診斷性治療是有效提高其診斷率的關(guān)鍵措施。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:31 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 呼出氣一氧化氮對(duì)成人支氣管哮喘治療的指導(dǎo)作用

    目的 探討呼出氣一氧化氮測(cè)定對(duì)成人支氣管哮喘治療的指導(dǎo)作用。方法 選取在北京協(xié)和醫(yī)院門診就診的64例哮喘患者,所有患者進(jìn)行哮喘控制測(cè)試(ACT)調(diào)查表的填寫及呼出氣一氧化氮(FeNO)、肺功能測(cè)定,記錄FeNO值及第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1% pred),根據(jù)FeNO值分為FeNO增高組(n=33)和FeNO正常組(n=31),兩組患者均給予長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑/吸入性皮質(zhì)激素(ICS/LABA,沙美特羅替卡松50/250)規(guī)律治療,3個(gè)月后隨診,復(fù)測(cè)肺功能、FeNO,填寫ACT評(píng)分量表。結(jié)果 兩組患者治療后ACT評(píng)分較治療前均有明顯改善,FeNO增高組ACT評(píng)分高于FeNO正常組(22.07±5.49比19.23±5.48,t=2.893,P<0.05),FeNO增高組完全控制率高于FeNO正常組(42.42%比19.35%,χ2=3.960,P<0.05);FEV1、FEV1%pred兩組較治療前均有明顯改善,FeNO增高組治療后FEV1、FEV1%pred均高于FeNO正常組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。FeNO、FeNO改善率與治療前ACT評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.302,P<0.05;r=0.674,P<0.01),與治療后ACT改善值呈正相關(guān)(r=0.514,P<0.01;r=0.674,P<0.01)。FeNO及FeNO改善率與治療前后FEV1、FEV1%pred均無(wú)相關(guān)性。結(jié)論 吸入ICS/LABA對(duì)FeNO增高的支氣管哮喘患者療效較好,FeNO值越高吸入ICS/LABA后臨床癥狀改善越明顯,FeNO可用于預(yù)測(cè)哮喘患者對(duì)吸入ICS/LABA治療的敏感性,指導(dǎo)哮喘臨床治療。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:31 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 噻托溴銨在慢性阻塞性肺疾病急性加重期治療的臨床觀察

    目的 觀察噻托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的療效。 方法 將2010年5月-2012年4月住院的100 例年齡50~80歲的中重度AECOPD患者隨機(jī)分為治療組(50例)和對(duì)照組(50例)。對(duì)照組給予吸氧、止咳、祛痰、霧化吸入布地奈德4 mL+硫酸特布他林4 mL(2次/d)抗炎,氨茶堿擴(kuò)張氣道,以及靜脈使用抗生素抗感染、支持等常規(guī)治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予噻托溴銨干粉劑(18 μg,1次/d)吸入,療程14 d。觀察兩組用藥前后肺功能指標(biāo),呼吸困難評(píng)分以及血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化。 結(jié)果 兩組患者用藥后肺功能、呼吸困難評(píng)分及血?dú)夥治鼍^治療前有明顯改善,用藥后與用藥前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組改善更明顯,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論 噻托溴銨能明顯改善中重度AECOPD患者的呼吸困難,肺功能及血?dú)夥治鲋笜?biāo)。

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  • 糖尿病對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及血?dú)猹し治鲇绊懙难芯?/a>

    目的:探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病患者的肺功能及血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)并分析其臨床意義。方法:選取2008年1月~2009年1月在我院門診就診的穩(wěn)定期患者53例作為研究對(duì)象,并根據(jù)是否合并糖尿病分為COPD合并糖尿病組26例,單純COPD組27例,并通過(guò)肺功能檢測(cè)及血?dú)夥治?檢測(cè)肺活量 (VC)、用力肺活量 (FVC)、第1秒鐘用力呼氣容積 (FEV1)、 FEV1/用力肺活量 (FVC)、用力呼氣中期流速PEF(25%~75%) 、肺一氧化碳彌散(DLCO)及肺一氧化碳彌散量實(shí)測(cè)值占預(yù)計(jì)值的百分比(DLCO /PRED)等肺功能指標(biāo)及PaO2、PaCO2等血?dú)庵笜?biāo),并進(jìn)行組間分析。結(jié)果:COPD合并糖尿病組肺通氣功能指標(biāo)VC、FVC、FEV1、PEF(25%~75%)和彌散功能指標(biāo)DLCO、DLCO/PRED及PaO2顯著低于單純 COPD組。結(jié)論:COPD合并糖尿病時(shí)肺通氣功能和彌散功能都可受損。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 02:21 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原學(xué)與肺功能關(guān)系的研究

    目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的病原學(xué)特點(diǎn)及其與肺功能的關(guān)系。方法 對(duì)64例AECOPD患者行肺功能測(cè)定,痰細(xì)菌定量、定性培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)以及血清支原體、衣原體抗體檢測(cè)。根據(jù)肺功能第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%pred)將患者分為三組:Ⅰ組(50%≤FEV1lt;80%pred)、Ⅱ組(30%≤FEV1lt;50%pred)和Ⅲ組(FEV1lt;30%pred);同時(shí)根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果將感染細(xì)菌分為A(G+菌),B(除C類以外的G-菌),C(不動(dòng)桿菌、腸桿菌及假單胞菌),D痰菌陰性四類。比較三組患者肺功能損害程度與感染細(xì)菌種類之間的關(guān)系。結(jié)果 ⑴64例行痰定量培養(yǎng)患者感染細(xì)菌以肺炎鏈球菌、腸桿菌、卡他莫拉菌及假單胞菌為主。其中38例同時(shí)行痰定性培養(yǎng)的住院患者以肺炎鏈球菌、表皮葡萄球菌、不動(dòng)桿菌和腸桿菌為多,且多為混合感染。⑵痰定量與定性培養(yǎng)均為Ⅰ組患者以痰菌陰性為主,Ⅲ組患者以耐藥A類菌及C類菌為主,P分別lt;0.01和0.05。⑶29.4%的AECOPD患者有支原體或衣原體感染。結(jié)論 AECOPD患者感染細(xì)菌種類與肺功能損害的嚴(yán)重程度密切相關(guān),肺功能損害越嚴(yán)重,耐藥肺炎鏈球菌等G+球菌、不動(dòng)桿菌、腸桿菌及假單胞菌分離率越高。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 吸入支氣管舒張劑對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力學(xué)的影響

    目的 評(píng)價(jià)吸入支氣管舒張劑對(duì)中重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者平靜呼吸狀態(tài)呼吸力學(xué)的影響。方法 20例中重度COPD患者分別在基礎(chǔ)狀態(tài)和吸入安慰劑30 min后測(cè)定基礎(chǔ)肺功能、主觀呼吸困難評(píng)分(Borg score)、呼吸方式和呼吸力學(xué)指標(biāo)后,病例分成三組:Ⅰ組吸入沙丁胺醇400 μg 15 min后;Ⅱ組順序吸入異丙托溴胺80 μg 30 min后和吸入沙丁胺醇400 μg 15 min后;Ⅲ組順序吸入沙丁胺醇400 μg 15 min后和吸入異丙托溴胺80 μg 30 min后,分別重復(fù)上述指標(biāo)測(cè)定。結(jié)果 與安慰劑對(duì)照,吸入支氣管舒張劑后,三組肺功能指標(biāo)(FEV1、FVC、IC)增加(Plt;0.05),跨膈壓(Pdi)、食道壓(Peso)、跨膈壓壓力時(shí)間乘積(PTPdi)、食道壓壓力時(shí)間乘積PTPeso)和氣道阻力(Raw)均明顯減少(P均lt;0.05);PTPeso的減少與Peso和Raw的減少呈顯著正相關(guān)(r分別為0.713和0.602,P均lt;0.01);三組主觀呼吸困難評(píng)分降低(Plt;0.05),呼吸困難(Borg score)減輕與吸氣做功(ΔPTPeso%)和Raw的減少(ΔRaw)呈正相關(guān)(r分別為0.339和0.358,P均lt;0.05),與肺功能的變化無(wú)顯著相關(guān)性。結(jié)論 吸入支氣管舒張劑可以降低COPD患者吸氣做功和氣道阻力,吸氣做功的減少與氣道阻力減少有關(guān)。支氣管舒張劑能通過(guò)減少氣道阻力和吸氣做功減輕COPD患者呼吸困難癥狀。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 藥物治療能改變慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的下降速率嗎?

    GOLD 指南將COPD定義為肺部的“異常炎癥反應(yīng)性疾病”已被大家所熟知, GOLD 還指出COPD 的氣流受限為“進(jìn)行性”發(fā)展, COPD 肺功能的下降與疾病過(guò)程密切相關(guān), 用FEV1 作指標(biāo)即表現(xiàn)為每年下降速率超過(guò)正常健康人群。不同的報(bào)道顯示COPD 患者FEV1 的下降速率從47~69 mL/年不等[ 1,2] , 而健康成年人大約為30 mL/ 年[ 3] 。FEV1 是目前評(píng)價(jià)COPD 病情嚴(yán)重度最重要的客觀指標(biāo)之一, 而戒煙是已知唯一可以減緩COPD 患者肺功能下降速率的干預(yù)方法[ 4] 。既往研究顯示吸入性激素( ICS) [ 1,5] 、N-乙酰半胱氨酸[ 6] 等均不能減緩COPD 患者肺功能下降的速率。Anzueto 等[ 7] 在一項(xiàng)回顧性研究中發(fā)現(xiàn) 托溴銨可以顯著地改善COPD 患者的FEV1 下降速率, 但是回顧性研究的說(shuō)服力有限。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:22 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 慢性阻塞性肺疾病的肺功能診斷標(biāo)準(zhǔn)不等同于阻塞性通氣功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)

    COPD是以不完全可逆性氣流受限為特征的進(jìn)展性肺疾病, 與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。病理改變存在于外周氣道、中央氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管系統(tǒng)等, 也可引起肺外的不良效應(yīng), 但外周氣道病變和功能異常是導(dǎo)致不完全可逆氣流受限的主要原因。國(guó)內(nèi)外采用吸入支氣管舒張劑后一秒率( FEV1/FVC) 小于70%來(lái)進(jìn)行定性診斷。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 客觀評(píng)價(jià)慢性阻塞性肺疾病的肺功能診斷標(biāo)準(zhǔn)

    診斷的GOLD標(biāo)準(zhǔn)采用吸入支氣管舒張劑后一秒率(FEV1/FVC)lt;70%來(lái)進(jìn)行定性診斷。該標(biāo)準(zhǔn)簡(jiǎn)單、方便,在國(guó)際及國(guó)內(nèi)被廣泛采用。隨著GOLD標(biāo)準(zhǔn)的進(jìn)一步推廣和對(duì)傳統(tǒng)肺功能重視程度的下降,也出現(xiàn)了一些有爭(zhēng)議的問(wèn)題。一、COPD是否就是阻塞性通氣障礙?二、FEV1/FVClt;70%是否就是COPD和阻塞性通氣障礙的共同標(biāo)準(zhǔn)?三、COPD的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)是否是阻塞性通氣障礙的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)?四、COPD和其他氣道阻塞性疾病是否一定出現(xiàn)一秒率的下降?五、氣道舒張?jiān)囼?yàn)后的一秒率對(duì)診斷COPD是否合理?六、COPD診斷指標(biāo)與療效評(píng)價(jià)指標(biāo)為什么不一致?七、如何評(píng)價(jià)肺功能對(duì)鑒別診斷的價(jià)值?

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:23 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 胰島素樣生長(zhǎng)因子對(duì)COPD 大鼠膈肌凋亡的保護(hù)作用及對(duì)肺功能的影響

    目的 探討重組的人胰島素樣生長(zhǎng)因子1( rhIGF-1) 對(duì)COPD 大鼠膈肌凋亡的保護(hù)作用, 并觀察其對(duì)肺功能的影響。方法 45 只雄性Wistar 大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和干預(yù)組, 每組 15 只。模型組和干預(yù)組大鼠置于煙霧濃度為5% 的密閉熏箱內(nèi)( 每天30 min, 共28 d) , 第1 d 和第 14 d向氣管內(nèi)注射脂多糖200 μg。干預(yù)組大鼠同時(shí)每日皮下注射rhIGF-1( 60 μg /100 g) 1 次, 持續(xù) 28 d。對(duì)照組不予特殊處理。第1、14、28 d 各組隨機(jī)取5 只大鼠處死, 測(cè)定各組離體膈肌的重量、細(xì)胞凋亡率、膈肌中Fas 基因及蛋白表達(dá)水平。第28 d 處死前測(cè)定各組大鼠的肺功能。結(jié)果 28 d 后模型組和干預(yù)組大鼠分鐘呼氣量( VE ) 、最大呼氣流速( PEF) 、深吸氣量( IC) 、第0. 3 s 用力呼氣容積 ( FEV0. 3 ) 及膈肌質(zhì)量均較對(duì)照組下降( P lt;0. 05) 。干預(yù)組膈肌質(zhì)量、IC 及VE 值高于模型組( P 均lt; 0. 05) , PEF 和FEV0. 3 與模型組比較無(wú)顯著差異( P gt; 0. 05) 。第14 和28 d, 干預(yù)組膈肌細(xì)胞凋亡率、 Fas 基因及蛋白表達(dá)均低于模型組( P 均lt;0. 05) , 仍高于對(duì)照組( P 均lt; 0. 05) 。結(jié)論 Fas / FasL 介導(dǎo)的凋亡途徑參與了膈肌凋亡的發(fā)生, rhIGF-1 可能通過(guò)干預(yù)Fas / FasL 途徑減少膈肌凋亡, 在一定程度上改善COPD 大鼠的VE 和IC 值。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:24 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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