采用自動(dòng)化圖像分析技術(shù)對47例殘胃黏膜異型增生細(xì)胞核進(jìn)行DNA含量測定，并與15例無異型增生和10例殘胃癌標(biāo)本進(jìn)行比較。結(jié)果顯示：其DNA含量及細(xì)胞核面、周長、最大徑和最小徑均隨異型增生程度的加重呈遞增改變(Plt;0.01)，而形狀因子則呈遞減改變(Plt;0.05)；DNA含量直方圖呈規(guī)律性改變，特別是重度異型增生與殘胃癌在生物學(xué)特性方面具相似性。因此，測定細(xì)胞核DNA含量可為殘胃黏膜異型增生的分級、隨訪及癌變預(yù)測提供客觀依據(jù)。
目的 探討食管胃吻合抗胃食管反流、預(yù)防吻合口瘺及狹窄的術(shù)式. 方法 選雜種犬58條,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組.實(shí)驗(yàn)組:31條犬,自賁門橫斷,食管黏膜延長1.5～2 cm;切除部分胃小彎,剝除大彎側(cè)保留部分漿肌層,成形為寬3～3.5 cm、長4～5 cm黏膜管,行食管胃黏膜、肌層分層吻合.對照組:27條犬,用"深套疊"術(shù)式.于術(shù)后3～180天檢測對比分析. 結(jié)果 兩組突入胃內(nèi)結(jié)構(gòu)長度、肌層吻合口直徑差別無顯著性意義(Pgt;0.05),黏膜游離緣直徑差別有顯著性意義(P＜0.01);實(shí)驗(yàn)組能耐受較高胃內(nèi)壓,胃與食管壓力差兩組差別有顯著性意義(P＜0.01);突向胃腔內(nèi)結(jié)構(gòu)厚度兩組相差1倍以上;實(shí)驗(yàn)組成形黏膜血供良好,吻合口愈合及縫線脫落早于對照組. 結(jié)論 適當(dāng)剝除肌層不引起黏膜缺血壞死; 成形黏膜瓣薄軟, 具有良好的抗反流效果; 黏膜層密縫對合嚴(yán)密、愈合快, 能有效預(yù)防吻合口瘺的發(fā)生,不同平面吻合狹窄發(fā)生率低.
目的 探討H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑（PPI）緩解急性胃黏膜損傷的時(shí)效性研究。 方法 對2008年1月－2010年1月在急診科就診的98例急性乙醇中毒后胃黏膜損傷患者，隨機(jī)分為對照組50例，治療組48例。常規(guī)給予休息、保暖，補(bǔ)液，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，維持循環(huán)功能等治療基礎(chǔ)上，對照組給予H2受體拮抗劑治療，治療組給予PPI治療。通過觀察急性胃黏膜損傷患者上消化道癥狀及體征，記錄不同飲酒及飲酒量，并根據(jù)患者就診時(shí)間及不同飲酒組治療后上消化道癥狀完全緩解時(shí)間進(jìn)行比較。 結(jié)果 治療組上消化道癥狀緩解所需時(shí)間與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），不同飲酒組上消化道癥狀緩解時(shí)間上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000）。 結(jié)論 PPI在緩解急性乙醇中毒所致胃黏膜損傷的時(shí)效上更明顯，具有臨床價(jià)值。
目的 探討不同病因?qū)е碌膽?yīng)激性胃黏膜損傷時(shí)胃黏膜環(huán)氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2表達(dá)強(qiáng)度的變化及二者的關(guān)系。 方法 通過建立急性甲胺磷中毒及急性心肌梗死動(dòng)物模型,采用胃黏膜潰瘍指數(shù)評定是否發(fā)生胃黏膜損傷,采用免疫組化方法測定胃黏膜COX-2的表達(dá)強(qiáng)度變化。 結(jié)果 ①成功建立大鼠急性甲胺磷中毒及急性心肌梗死動(dòng)物模型；②在急性甲胺磷中毒及急性心肌梗死這兩種應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜發(fā)生了損傷；③不同病因所致應(yīng)激性胃黏膜損傷時(shí)胃黏膜COX-2表達(dá)增加。 結(jié)論 臨床危重疾病可產(chǎn)生應(yīng)激狀態(tài)胃黏膜損傷,胃黏膜潰瘍指數(shù)增加。不同病因所致的應(yīng)激性胃黏膜損傷時(shí)胃黏膜COX-2表達(dá)增加,可能為一種保護(hù)機(jī)制。
目的 探討慢性胃黏膜反應(yīng)發(fā)生發(fā)展的原因病變特點(diǎn)及與時(shí)間的關(guān)系。 方法 收集1972年5月-2007年12月間86例殘胃大體標(biāo)本，活檢取材部位主要是距吻合口2 cm處的殘胃黏膜，部分患者兼取胃底及賁門黏膜，同時(shí)任意選取了慢性萎縮性胃炎（CAG）和慢性淺表性胃炎（CSG）各50例作對比觀察。 結(jié)果 術(shù)后遠(yuǎn)期組黏膜息肉、腺體萎縮和腸化生較近期組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后遠(yuǎn)期組復(fù)層上皮、小凹扭曲、小凹延長、腺體囊性擴(kuò)張、腺體良性、異型增生較多；近期組固有膜水腫、充血、出血多見。 結(jié)論 術(shù)后遠(yuǎn)期組與近期組的腺體萎縮、黏膜息肉及腸化生有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。該病變是一種以黏膜上皮和腺體活躍增生為主的病變，不同于一般普通型胃炎。其在術(shù)后近期即可出現(xiàn)，大部分持續(xù)到數(shù)年至數(shù)十年不變，少部分加重或癌變。其形成因素有多種，根據(jù)病變特點(diǎn)，十二指腸反流液和化學(xué)刺激是重要因素。
【摘要】 目的 總結(jié)內(nèi)鏡下氬離子凝固術(shù)（argon plasma coagulation，APC）治療十二指腸球部胃黏膜異位的圍手術(shù)期護(hù)理方法?！》椒ā?005年1月-2009年7月，對經(jīng)胃鏡檢查及病理診斷的14例十二指腸球部胃黏膜異位患者行APC治療，并對護(hù)理方法加以總結(jié)。 結(jié)果 14例患者APC治療均獲得成功，無出血、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。 結(jié)論 APC是十二指腸球部胃黏膜異位內(nèi)鏡治療中的一種安全、簡便、有效的新技術(shù)，于圍手術(shù)期行之有效的護(hù)理配合是取得滿意療效的重要保證。
目的總結(jié)胃黏膜腸上皮化生的研究進(jìn)展。 方法采用文獻(xiàn)復(fù)習(xí)的方法，對有關(guān)胃黏膜腸上皮化生研究進(jìn)展的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。 結(jié)果胃黏膜腸上皮化生的重要特征是杯狀細(xì)胞的出現(xiàn)，其發(fā)生與幽門螺桿菌感染、胃潰瘍、膽汁酸反流、年齡、超重等因素有關(guān)。清除幽門螺桿菌、個(gè)體化藥物干預(yù)及定期的內(nèi)鏡監(jiān)測是有效的防治手段。胃黏膜腸上皮化生被認(rèn)為是胃癌的癌前病變，但其發(fā)生機(jī)理及其在胃癌形成過程中的作用機(jī)理并不明確。 結(jié)論胃黏膜腸上皮化生與胃癌的關(guān)系已比較明確，但其在胃癌發(fā)生中的作用機(jī)理、個(gè)體化防治及內(nèi)鏡監(jiān)測策略的制定，仍需要多中心、大型的臨床研究進(jìn)一步探索。
胃癌是臨床上十分常見的消化道惡性腫瘤，而幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）感染是導(dǎo)致胃癌的最重要原因。隨著四聯(lián)療法的廣泛應(yīng)用，Hp 相關(guān)胃癌的發(fā)病率也顯著下降。除 Hp 外的胃內(nèi)菌群參與了對胃正常生理功能的調(diào)控，有研究證據(jù)顯示胃內(nèi)菌群失衡參與了胃炎及胃癌的致病過程。此外，對于根除 Hp 后發(fā)生胃癌的患者，胃內(nèi)菌群失衡也在其中發(fā)揮重要作用，相關(guān)機(jī)制已得到初步研究?；诖?，該文綜述了胃內(nèi)菌群失衡與胃癌的相關(guān)研究進(jìn)展，以求進(jìn)一步了解胃癌的致病機(jī)制，并為尋求更為安全有效的防治方法提供參考。