目的 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)（endoplasmic reticulum stress，ERS）介導(dǎo)的凋亡是真核細(xì)胞重要凋亡途徑之一，通過觀察嚴(yán)重?zé)齻笫笮募RS 不同通路蛋白表達(dá)變化，探討其在心肌細(xì)胞凋亡中的可能作用。 方法 雄性7 周齡Wistar 大鼠64 只，體重200 ～ 220 g；隨機分為兩組，每組32 只。實驗組大鼠背部制備30% 體表面積Ⅲ度燙傷；對照組制備假傷模型。傷后1、4、7、14 d 兩組各處死8 只大鼠取心肌組織，透射電鏡觀察心肌超微結(jié)構(gòu)變化，TUNEL 法檢測心肌細(xì)胞凋亡，Western blot 檢測ERS 相關(guān)蛋白，如葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP 78）、C/EBP 同源蛋白（C/EBP-homologous protein，CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase 12）剪切體表達(dá)變化。 結(jié)果 大鼠均存活至實驗結(jié)束。透射電鏡觀察示實驗組大鼠心肌細(xì)胞呈凋亡改變。傷后各時間點實驗組心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)均明顯高于對照組（P lt; 0.05），傷后1、4、7 d 凋亡指數(shù)逐漸升高，14 d 時下降，各時間點間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。實驗組心肌細(xì)胞GRP78、CHOP 及Caspase 12 剪切體蛋白表達(dá)持續(xù)升高，其中各時間點GRP 78 及Caspase 12 剪切體表達(dá)均較對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）；除傷后1 d 外，其余各時間點實驗組CHOP 蛋白表達(dá)均較對照組升高（P lt; 0.05）。 結(jié)論 嚴(yán)重?zé)齻蟠笫笮募“l(fā)生ERS，其中CHOP、Caspase 12 介導(dǎo)的凋亡通路活化，ERS 可能是心肌細(xì)胞凋亡的途徑之一。