目的探討氬激光視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合曲安奈德球內(nèi)注射治療缺血型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)的臨床療效。方法2003年12月至2005年1月對17例（17只眼）缺血型CRVO患者行氬激光視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合曲安奈德球內(nèi)注射治療。結(jié)果隨訪4～10個月。16例患者視力提高，其中14例患者黃斑水腫明顯減輕或消失，5例患者在3個月以后黃斑水腫復(fù)發(fā)，視力下降。6例患者在球內(nèi)注射后出現(xiàn)眼壓升高，給予對癥處理后緩解。無房角新生血管形成及繼發(fā)性新生血管性青光眼發(fā)生。結(jié)論氬激光視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合曲安奈德球內(nèi)注射治療缺血型CRVO可以提高患者視力，減少并發(fā)癥。但是一部分患者黃斑水腫可能復(fù)發(fā)。(中華眼底病雜志,2005,21:224-225)
非感染性葡萄膜炎黃斑水腫（NIU-ME）是引起葡萄膜炎患者視力損害的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。玻璃體腔藥物注射途徑能夠以相對較低的藥物劑量，快速控制患者眼部炎癥，減輕水腫并改善視力。目前已有多種玻璃體腔注射藥物可用于治療NIU-ME，但白內(nèi)障和眼壓升高為其主要并發(fā)癥。由于良好的功效和安全性，玻璃體腔注藥治療NIU-ME逐漸成為全身治療的有效替代選擇，尤其是單眼患病患者。但臨床實(shí)踐中藥物選擇、注藥時機(jī)和聯(lián)合治療等問題仍需更多研究。NIU-ME的治療方法多樣，最終治療應(yīng)根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度、每種療法的風(fēng)險/獲益比、患者的耐受性進(jìn)行個體化的選擇。
目的 探討人重組表皮生長因子（rhEGF）和?；撬狍w外誘導(dǎo)人臍血間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）分化為神經(jīng)元樣細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)條件和可能機(jī)制。方法 用含有105 U/L青霉素、100 mg/L鏈霉素、10%胎牛血清（FBS）、5%自體血漿、4 mmol/L谷氨酰胺、30 ng/ml rhEGF的Dulbecco改良Eagle培養(yǎng)基與F12以1∶1混合（DMEM/F-12）培養(yǎng)液對人臍血MSC進(jìn)行原代培養(yǎng)，傳至第3代后改用含?；撬岬呐囵B(yǎng)基進(jìn)行誘導(dǎo)。流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞表面抗原CD90、CD29、CD34、CD44及CD45的表達(dá)。免疫細(xì)胞化學(xué)方法觀察神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、視紫紅質(zhì)、巢蛋白的陽性細(xì)胞表達(dá)情況。統(tǒng)計學(xué)方法采用兩組資料的卡方檢驗(yàn)分析NSE、視察紅質(zhì)、巢蛋白的表達(dá)。結(jié)果 臍血MSC首次培養(yǎng)5～7 d，有間充質(zhì)樣細(xì)胞貼壁,3～4周后細(xì)胞達(dá)80%～90%融合,傳代后生長加速；形態(tài)學(xué)類似骨髓源性MSC。臍血MSC均一穩(wěn)定地表達(dá)MSC的相關(guān)抗原CD29、CD44、CD90，不表達(dá)CD34、CD45。經(jīng)?；撬狍w外誘導(dǎo)后的臍血MSC中，3120個細(xì)胞中有2515個細(xì)胞表達(dá)神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE),3050個細(xì)胞中有903個細(xì)胞表達(dá)巢蛋白,3175個細(xì)胞中有1168個細(xì)胞表達(dá)視紫紅質(zhì)；未誘導(dǎo)組的2965個臍血MSC中僅有234個細(xì)胞表達(dá)NSE,其他抗原未見表達(dá)。兩組間NSE、巢蛋白和視紫紅質(zhì)的表達(dá)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(chi;2=3 242.9,1 073.0,1 444.5；P值均＜0.01)。結(jié)論 人臍血MSC經(jīng)rhEGF和?；撬嵴T導(dǎo)后能使部分MSC向神經(jīng)元樣細(xì)胞或視紫紅質(zhì)陽性細(xì)胞分化。