【摘 要】 目的 檢驗陽離子脂質(zhì)體包封萬古霉素復(fù)合納米羥基磷灰石/ 殼聚糖/ 魔芋葡甘聚糖（nanohydroxyapatite/chitosan/konjac glucomannan，n-HA/CS/KGM）支架體內(nèi)抗感染及骨修復(fù)活性。 方法 取6 月齡健康新西蘭大白兔51 只，體重1.5 ～ 3.0 kg，用金黃色葡萄球菌制備慢性感染性雙側(cè)脛骨骨缺損模型。將造模后4 周存活的48只兔隨機分為4 組，每組12 只。根據(jù)以下分組方法，分別于雙側(cè)骨缺損處植入相應(yīng)支架。A 組：清創(chuàng)后不作任何處理；B組：n-HA/CS/KGM 空白支架組；C 組：萬古霉素復(fù)合n-HA/CS/KGM 支架組；D 組：萬古霉素陽離子脂質(zhì)體復(fù)合n-HA/CS/KGM 支架組。治療后8 周行大體、骨缺損修復(fù)、組織學(xué)觀察以及X 線片、細(xì)菌學(xué)檢查。 結(jié)果 實驗動物造模后4 周X 線片顯示明顯骨質(zhì)缺損、低密度影及軟組織腫脹影，Norden 評分均gt; 3 分，為（3.83 ± 0.52）分。治療后8 周大體觀察：C、D 組竇道已愈合，A、B 組仍有竇道；大體觀察病理評分C、D 組明顯優(yōu)于A、B 組（P lt; 0.05）。骨缺損修復(fù)觀察：D 組骨缺損已修復(fù)，骨缺損最長徑顯著優(yōu)于A、B、C 組（P lt; 0.05）。X 線片檢查：C、D 組可見新骨形成，A、B 組可見骨膜反應(yīng)及髓腔低密度影；Norden 評分D 組明顯小于A、B、C 組（P lt; 0.05）。組織學(xué)觀察：HE 染色示C、D 組可見大量骨小梁形成，纖維增生，未見明顯感染跡象，A、B 組仍可見中性粒細(xì)胞積聚；Smeltzer 評分C、D 組明顯優(yōu)于A、B 組（P lt; 0.05）。細(xì)菌學(xué)檢查：C、D 組陰性率明顯高于A、B 組（P lt; 0.05）。 結(jié)論 萬古霉素陽離子脂質(zhì)體復(fù)合n-HA/CS/KGM 支架可很好治療兔慢性感染性脛骨骨缺損，為臨床上治療慢性感染性骨缺損提供了新思路。
（正文）1? 病例介紹患者? 男，30 歲。2009 年 3 月無明顯誘因出現(xiàn)右腕關(guān)節(jié)紅腫、疼痛并腕關(guān)節(jié)活動受限。檢查：右腕輕度腫脹，皮溫較高，無紅斑。腕關(guān)節(jié)掌屈、背伸、橈偏、尺偏活動度分別為 20、30、10 和 20°。血尿酸 579 μmol/L。X 線片檢查示右腕關(guān)節(jié)骨質(zhì)密度減低，呈骨質(zhì)疏松改變，右腕舟狀骨骨質(zhì)欠規(guī)整。CT 檢查示右腕關(guān)節(jié)骨質(zhì)密度減低，骨小梁纖細(xì)，關(guān)節(jié)面模糊，周圍軟組織腫脹（圖 1）。入院診斷為腕部痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。
目的 探討兒童足后跟輪輻傷的致傷特點、分型、臨床治療方法及療效。 方法 2001 年6 月－ 2008 年6 月，收治289 例兒童自行車或摩托車所致足后跟輪輻傷。男179 例，女110 例；年齡2 ～ 12 歲，平均3.9 歲。根據(jù)自定標(biāo)準(zhǔn)將軟組織損傷程度分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型：Ⅰ型皮膚挫裂傷179 例，Ⅱ型皮膚、軟組織缺損合并跟腱外露83 例，Ⅲ型皮膚、軟組織廣泛缺損合并跟腱斷裂、缺損27 例。Ⅱ、Ⅲ型皮膚或軟組織缺損范圍3 cm × 2 cm ～ 11 cm × 7 cm。受傷至入院時間1 ～ 53 d，平均14.5 d。Ⅰ型患兒徹底清創(chuàng)后包扎或縫合。Ⅱ型患兒采用局部筋膜蒂皮瓣53 例、逆行腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣19 例、逆行隱神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣9 例、外踝上皮瓣2 例修復(fù)創(chuàng)面。Ⅲ型患兒6 例一期修復(fù)跟腱后逆行腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣移位修復(fù)；3 例一期逆行腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣移位修復(fù)創(chuàng)面，二期行跟腱翻轉(zhuǎn)筋膜條重建或同側(cè)髂脛束移植；18 例一期復(fù)合腓腸肌皮瓣推進(jìn)修復(fù)創(chuàng)面及跟腱。皮瓣切取范圍4 cm × 2 cm ～ 30 cm × 12 cm。供區(qū)部分縫合后植皮修復(fù)。術(shù)后均行石膏固定。 結(jié)果 術(shù)后3 d 1 例Ⅱ型患兒出現(xiàn)皮瓣遠(yuǎn)端靜脈危象，術(shù)后3 ～ 5 d 6 例Ⅲ型患兒出現(xiàn)皮瓣遠(yuǎn)端壞死，均經(jīng)對癥處理后成活；其余皮瓣及供區(qū)植皮均順利成活，切口Ⅰ期愈合?；純壕@隨訪，隨訪時間15 ～ 820 d，平均42 d。Ⅰ、Ⅱ型患兒足踝功能完全恢復(fù)；Ⅲ型25 例術(shù)后3 個月出現(xiàn)患側(cè)踝關(guān)節(jié)背伸丟失（10 ～ 30°）及單側(cè)提踵力量減弱，但不影響行走，余2 例功能恢復(fù)良好。 結(jié)論 兒童足后跟輪輻傷受傷機制獨特，臨床應(yīng)根據(jù)其分型進(jìn)行相應(yīng)處理。
目的探討數(shù)字化技術(shù)在股前外側(cè)皮瓣修復(fù)手足創(chuàng)面中的應(yīng)用價值。 方法2013年9月－2014年9月，應(yīng)用股前外側(cè)皮瓣修復(fù)手足創(chuàng)面16例。男10例，女6例；年齡20～52歲，平均31歲。致傷原因：交通事故傷8例，機器壓軋傷6例，燙傷1例，動物咬傷后皮膚軟組織壞死1例。缺損部位：足背5例，踝周4例，足底1例，前臂及手部6例。傷后至入院時間2 h～45 d，平均14.3 d。創(chuàng)面均伴骨及肌腱外露，缺損范圍9.0 cm×4.0 cm～29.0 cm×8.5 cm。術(shù)前行CT血管造影（CT angiography，CTA）檢查，初步挑選合適的穿支及供區(qū)；將CTA數(shù)據(jù)導(dǎo)入Mimics15.0軟件進(jìn)行主要穿支點定位及股前外側(cè)皮瓣設(shè)計，并模擬手術(shù)切取。手術(shù)按照術(shù)前設(shè)計切取皮瓣，皮瓣切取范圍11 cm×5 cm～31 cm×10 cm。供區(qū)直接縫合14例，植皮2例。 結(jié)果術(shù)前經(jīng)Mimics15.0軟件重建后明確的旋股外側(cè)動脈及其降支的起始位置、起始部血管管徑、血管走行、血管蒂最大可切取長度，與術(shù)中實際觀察均一致；均順利完成皮瓣切取及修復(fù)。術(shù)后1例皮瓣發(fā)生血管危象；其余皮瓣均順利成活，創(chuàng)面及供區(qū)切口均Ⅰ期愈合，植皮均成活?；颊呔@隨訪，隨訪時間6～17個月，平均9個月。15例皮瓣外形良好，1例因皮瓣臃腫行二期修薄術(shù)。末次隨訪時，6例手部功能按關(guān)節(jié)總活動度（TAM）評分，獲優(yōu)3例，良2例，可1例；10例足部功能根據(jù)美國矯形足踝協(xié)會（AOFAS）評分，獲優(yōu)5例，良3例，可2例；總優(yōu)良率為81.25%。 結(jié)論CTA結(jié)合Mimics15.0軟件能實現(xiàn)術(shù)前股前外側(cè)皮瓣個體化設(shè)計，降低了手術(shù)風(fēng)險。
目的觀察頭孢他啶陽離子脂質(zhì)體（cationic liposomal ceftazidime，CLC）復(fù)合納米羥基磷灰石（nano-hydroxyapatite，n-HA）/β-磷酸三鈣（β-tricalcium phosphate，β-TCP）對兔慢性骨髓炎的治療效果。 方法4～6月齡健康新西蘭大白兔30只，體重2～3 kg，制備雙側(cè)脛骨慢性骨髓炎模型，4周后行大體觀察、X線片檢查、細(xì)菌學(xué)及病理組織學(xué)檢查確定27只造模成功。選取其中24只依據(jù)隨機對照原則分為4組，每組6只：A組行清創(chuàng)術(shù)；B組清創(chuàng)術(shù)后給予頭孢他啶治療（90 mg/kg），2次/ d，治療8周；C組清創(chuàng)術(shù)后植入游離頭孢他啶復(fù)合n-HA/β-TCP治療；D組清創(chuàng)術(shù)后植入CLC復(fù)合n-HA/β-TCP治療。治療前后行X線片檢查及Norden評分；治療后8周處死動物行大體觀察，采用Rissing等分類標(biāo)準(zhǔn)行大體病理評分（gross bone pathological score，GBPS）；一半標(biāo)本行組織學(xué)觀察及Smeltzer評分，另一半行細(xì)菌學(xué)檢查并計算細(xì)菌培養(yǎng)陽性率。 結(jié)果治療后8周，D組Norden評分明顯低于A、B、C組（P lt; 0.05）；A、B、C組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。治療后8周大體觀察C、D組實驗動物感染竇道已愈合，A、B組仍有部分感染竇道殘留；GBPS評分C、D組明顯低于A、B組（P lt; 0.05），C、D組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。組織學(xué)觀察示Smeltzer評分C、D組明顯低于A、B組（P lt; 0.05）；A、B組間及C、D組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）。細(xì)菌培養(yǎng)陽性率組C（0）、D組（0）明顯低于A組（25.0%）和B組（16.7%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論CLC復(fù)合n-HA/β-TCP對于兔慢性骨髓炎具有良好的治療效果，其治療效果優(yōu)于游離頭孢他啶復(fù)合n-HA/β-TCP。
目的 細(xì)菌生物膜常于骨感染灶滋生，導(dǎo)致難以根除的慢性感染；慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨在體外可有效抑制金黃色葡萄球菌生物膜的生長。探討慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨對兔慢性骨髓炎的治療作用。 方法 取40 只6 月齡新西蘭大白兔，左下肢構(gòu)建脛骨金黃色葡萄球菌慢性骨髓炎模型，右下肢為陰性對照側(cè)。造模后2 周行大體及X 線片觀察。造模后10 d 內(nèi)死亡4 只動物，余36 只于造模后2 周根據(jù)不同治療方法分為6 組，每組6 只。A 組：無抗生素；B 組：慶大霉素靜脈注射；C 組：慶大霉素陽離子脂質(zhì)體靜脈注射；D 組：植入2 粒慶大霉素同種異體骨（0.5 cm × 0.3 cm）；E 組：植入2 粒慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨（0.5 cm × 0.3 cm）；F 組：植入2 粒同種異體骨（0.5 cm × 0.3 cm）。治療后2 周行X 線檢查并行Norden 評分，抽取靜脈血行細(xì)菌學(xué)檢查；然后處死動物，取標(biāo)本行HE染色及骨髓細(xì)菌學(xué)檢查。 結(jié)果 造模后2 周大體及X 線片觀察均提示兔脛骨金黃色葡萄球菌慢性骨髓炎模型制備成功。治療后2 周行X 線檢查提示A、B、C、F 組均有不同程度骨質(zhì)破壞以及骨膜反應(yīng)；D、E 組未見明顯骨質(zhì)破壞和骨膜反應(yīng)。A ～ F 組Norden 評分分別為（2.5 ± 0.3）、（2.1 ± 0.2）、（1.5 ± 0.3）、（1.5 ± 0.2）、（0.9 ± 0.3）、（2.7 ± 0.3）分，A 組與B ～ E 組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05），與F 組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）；B ～ F 組中除C、D 組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P gt; 0.05）外，其余各組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。A、F 組血液及骨髓培養(yǎng)均呈金黃色葡萄球菌陽性；其余4 組血液培養(yǎng)均為陰性；骨髓培養(yǎng)B、C、D 組各有6、4、3 只兔為金黃色葡萄球菌陽性，E 組為陰性。HE 染色示A、F 組均有膿腫、死骨形成，未見新骨形成；B、C 組均有不同程度中性粒細(xì)胞聚集；D 組部分出現(xiàn)中性粒細(xì)胞聚集，并見植入骨周圍骨母細(xì)胞及破骨細(xì)胞；E 組無中性粒細(xì)胞聚集，大量肉芽組織長入，植入骨周圍有骨母細(xì)胞及破骨細(xì)胞。 結(jié)論 慶大霉素陽離子脂質(zhì)體同種異體骨對兔脛骨金黃色葡萄球菌慢性骨髓炎的治療效果顯著優(yōu)于慶大霉素同種異體骨或慶大霉素脂質(zhì)體。