目的 探討環(huán)狀精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-D-脯氨酸-賴氨酸短肽（Cyclo-RGDfK）能否提高去細(xì)胞瓣對肌成纖維細(xì)胞（myofibroblast）的黏附性能，以及RGD肽對Integrin αVβ3基因表達(dá)的調(diào)控。 方法 組織塊培養(yǎng)法獲取大鼠主動脈壁肌成纖維細(xì)胞（myofibroblast），免疫熒光染色檢測波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)分子在培養(yǎng)myofibroblast中的表達(dá)。將去細(xì)胞瓣隨機分為3組（每組7個），A組：去細(xì)胞瓣未接受任何處理；B組：去細(xì)胞瓣與交聯(lián)劑1-乙基-3-(二甲基氨基丙基)碳化二亞胺鹽酸鹽（EDC）反應(yīng)36h；實驗組：去細(xì)胞瓣與EDC反應(yīng)36h后，再與Cyclo-RGDfK反應(yīng)24h，使RGD肽共價結(jié)合于去細(xì)胞瓣。將第5代myofibroblast分別接種至各組瓣膜上。HE染色和掃描電子顯微鏡觀察細(xì)胞黏附增殖狀況，半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測Integrin αVβ3基因在各組的表達(dá)。 結(jié)果 免疫熒光染色顯示原代培養(yǎng)的myofibroblast生長良好，高表達(dá)Vimentin和αSMA分子。HE染色和掃描電子顯微鏡顯示myofibroblast在實驗組的生長好于A組和B組，半定量PCR示Integrin αVβ3 mRNA在實驗組的表達(dá)高于A組和B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.05)，而A組與B組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.900)。 結(jié)論 Cyclo-RGDfK促進(jìn)myofibroblast在去細(xì)胞瓣上黏附，此效應(yīng)可能與RGD肽上調(diào)Integrin αVβ3基因表達(dá)有關(guān)。