目的:觀察雌激素17beta;雌二醇（17beta;E2）對(duì)實(shí)驗(yàn)性缺氧損傷 的人視網(wǎng)膜色素上皮（ RPE）細(xì)胞血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)和乳酸脫氫酶（LDH）釋放率的影響。 方法：用17beta;E2和17beta;E2拮抗劑三苯氧胺(Tamxifen, TAM)預(yù)處理RPE細(xì)胞 后，氯化鈷（CoCl2）制備RPE細(xì)胞缺氧損傷 模型，分別采用比色法、細(xì)胞免疫化學(xué)法、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RTPCR)法檢測(cè)定正常 對(duì)照組、缺氧損傷組、17beta; E2預(yù)處理組及17beta;E2和TAM預(yù)處理組LDH 釋放率 、VEGF蛋白表達(dá)、VEGF mRNA表達(dá)情況。 結(jié)果:缺氧損傷組RPE細(xì)胞較正 常對(duì)照組LDH釋放率增加，VE GF mRNA及蛋白表達(dá)增多（P＜005）。17beta;E2預(yù)處理組與缺氧損傷組比較，VEGF 的表達(dá)和LDH釋放率明顯降低（P＜005）；17beta;E2作用被TAM阻斷后，VEGF表達(dá) 和LDH釋放率 增加，與缺氧損傷組比較差差無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。 結(jié)論：V EGF在缺氧損傷的人RPE細(xì) 胞中表達(dá)增強(qiáng)；17beta;E2可以抑制缺氧損傷后RPE細(xì)胞VEGF的表達(dá)，降低其LDH釋放率，該 作用可以為其拮抗劑TAM所阻斷。