為探討抑凋亡基因bcl-2蛋白表達在乳腺癌中的意義，應(yīng)用免疫組織化學的方法(SP法)，對125例浸潤性乳腺癌患者的石蠟包埋組織切片中bcl-2、雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及p53基因的表達產(chǎn)物進行檢測。結(jié)果： bcl-2蛋白在浸潤性導管癌中的表達為63.3%，而在浸潤性小葉癌中為88.9%，二者間的差異有顯著性意義(Ｐ＜0.001)； 在浸潤性導管癌中，bcl-2蛋白的表達與原發(fā)癌大小及腫瘤分級呈負相關(guān)(Ｐ＜0.05)，與ER、PR的表達呈正相關(guān)(Ｐ＜0.001)，與p53的表達呈負相關(guān)(Ｐ＜0.001)。但未發(fā)現(xiàn)bcl-2表達與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有統(tǒng)計學上的顯著性差異。結(jié)論： 乳腺癌bcl-2蛋白表達與預(yù)后良好的生物學指標有一致性，與預(yù)后不良的指標呈反向表達，提示bcl-2蛋白表達可作為乳腺癌的生物學指標，在乳腺癌的病理及臨床中有一定意義。
目的探討大鼠脊髓缺血再灌注損傷（spinal cord ischemia/reperfusion injury，SCII）后脊髓細胞熱休克蛋白27（heat shock protein 27，HSP27）與凋亡相關(guān)基因Bax、Bcl-2蛋白的表達及其相互關(guān)系。 方法成年雄性SD大鼠70只，體重200～220 g，隨機分為假手術(shù)組和SCII組，每組35只。假手術(shù)組僅顯露左腎動脈，不夾閉腹主動脈；SCII組夾閉大鼠腹主動脈20 min，于缺血后4、8、12 h及1、2、3、5 d分別取5只大鼠進行再灌注處理。各時間點再灌注后處死大鼠取脊髓組織，采用免疫組織化學染色檢測HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對表達量。 結(jié)果SCII組HSP27于4 h時開始表達，3 d達高峰，5 d表達減少；在3 d及5 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。Bcl-2于4 h開始表達，1 d達高峰，2 d時仍維持高表達狀態(tài)，之后逐漸減少；1、2 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。Bax的表達分別在12 h和3 d達高峰，5 d表達減少；12 h、3 d時相對表達量與其他各時間點比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。假手術(shù)組各時間點各蛋白僅少量表達，SCII組HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相對表達量均明顯高于假手術(shù)組（P lt; 0.05）。 結(jié)論SCII后脊髓神經(jīng)可能存在自行修復(fù)時間窗，HSP27對SCII組織產(chǎn)生保護效應(yīng)的可能機制是促進脊髓組織抗凋亡蛋白Bcl-2表達，減少促凋亡蛋白Bax表達，以抑制脊髓組織細胞凋亡，從而發(fā)揮其保護作用。
目的：評價抗凋亡基因bclmdash;2(beta; cell lymphoma/1eukemiamdash;2)蛋白過量表達在葡萄膜與結(jié)膜黑色素瘤發(fā)生發(fā)展過程中的意義。 方法：應(yīng)用流式細胞術(shù)(flow cytometry，F(xiàn)CM)及細胞免疫熒光染色技術(shù)對40例葡萄膜惡性黑色素瘤(uveal malignant melanoma,UMM)、5例結(jié)膜色素痣(conjunctival nevus，CN)及7例結(jié)膜惡性黑色素瘤(conjunctival malignant melanoma,CMM)的bcl-2蛋白表達進行定量檢測。 結(jié)果：CMM較CN的bclmdash;2蛋白表達量明顯增加(Plt;0.05)；CMM及UMM的bclmdash;2蛋白表達陽性率分別為85.71%及72.50%；UMM的bcl-2蛋白表達與病理類型、鞏膜受侵、睫狀體受累、腫瘤大小均不相關(guān)(Pgt;0.05)。 結(jié)論：bclmdash;2蛋白可能通過抑制細胞凋亡(apoptosls)過程而參加CMM與UMM的發(fā)生；bcl-2表達量可能有助于CN與CMM的鑒別診斷，但在UMM病理惡性程度評估上的價值不大。 （中華眼底病雜志，1997，13：73-74）
目的 探討梗阻性黃疸引起腎損傷過程中細胞凋亡的意義。方法 32只雄性SD大鼠隨機均分為2組，假手術(shù)組（SO組）只暴露腹腔但不結(jié)扎膽管，膽總管結(jié)扎組(BDL組)以雙重結(jié)扎膽管中間離斷方法制成梗阻性黃疸大鼠模型。于術(shù)后行光鏡下腎臟病理學檢查，瓊脂糖凝膠電泳檢測腎細胞DNA的斷裂形式，測定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，檢測尿β2-微球蛋白，流式細胞術(shù)檢測腎臟細胞凋亡率，免疫組化法檢測腎組織凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表達。結(jié)果 BDL組大鼠腎臟細胞凋亡率明顯高于SO組（P＜0.05），出現(xiàn)細胞凋亡特征性DNA梯狀帶； 其腎臟細胞bcl-2蛋白的表達陽性細胞率明顯高于SO組（P＜0.01），并于術(shù)后7 d達高峰，14 d時bcl-2表達陽性細胞率開始下降。結(jié)論 梗阻性黃疸大鼠腎功能損害過程中存在腎臟細胞凋亡，梗阻性黃疸可反饋性啟動腎小管上皮細胞凋亡抑制基因bcl-2的表達。
目的探討胃轉(zhuǎn)流術(shù)對2型糖尿病大鼠腎臟早期損害的保護作用及其可能的作用機理。 方法采用高脂飲食加腹腔注射小劑量（35 mg/kg）鏈脲佐菌素（streptozocin，STZ）方法建立2型糖尿病大鼠模型。將造模成功的糖尿病大鼠按數(shù)字表法隨機分為3組：糖尿病對照組（n=8）、假手術(shù)組（n=8）和Roux-en-Y胃旁路手術(shù)組（n=14）；另取正常SD大鼠作為正常對照組（n=8）。分別于術(shù)前和術(shù)后8周檢測各組大鼠的空腹血糖、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和游離脂肪酸（FFA）水平；于術(shù)前和術(shù)后4及8周測定各組大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）；于術(shù)前和術(shù)后8周測定各組大鼠24 h尿微量白蛋白和尿8-羥基脫氧鳥酐；于術(shù)后8周取腎組織進行病理組織學觀察，計算腎重指數(shù)、腎小球平均截面積(MGA)及腎小球平均體積(MGV)，并采用免疫組化方法檢測腎組織纖連蛋白（FN）、Ⅳ型膠原（CoⅣ）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）和Bcl-2蛋白的表達。 結(jié)果Roux-en-Y胃旁路術(shù)能顯著降低糖尿病大鼠血糖、血脂、腎重指數(shù)、MGA和MGV（P＜0.05），改善腎臟病理形態(tài)和腎臟功能（P＜0.05），減少FN及CoⅣ蛋白的表達，降低TGF-β1、NOX4和ICAM-1在腎臟皮質(zhì)的表達，同時增加Bcl-2蛋白的表達（P＜0.05）。 結(jié)論胃旁路術(shù)可改善糖尿病大鼠的腎臟功能，改善其病理損害，其機理可能與抑制TGF-β1、NOX4和ICAM-1蛋白的表達和上調(diào)Bcl-2蛋白的水平有關(guān)。