目的 了解在視覺發(fā)育可塑期，NMDA-R1受體基因的mRNA構(gòu)型與斜 視性弱視貓視皮層神經(jīng)元細胞水平表達減少有關(guān)的。 方法 同胞 正常貓和斜視性弱視貓各兩對(共4只)。采用一系列地高辛核酸分子探針做貓腦片原位雜交 ，檢測NMDA-R1不同mRNA構(gòu)型在視皮層的表達情況。 結(jié)果 與正常貓相比，NMDA-R1 mRNAldquo;Panrdquo;探針和R1-a，R1-b，R1-1構(gòu)型探針在斜視性弱視貓視皮層的表達顯著減少，主要在第IV層。R1-3構(gòu)型的表達在斜視性弱視貓視皮層比正常貓增加，主要在第V-VI層。R1-2和R1-4構(gòu)型的表達在正常貓和斜視貓視皮層的差異不顯著。 結(jié)論 斜視性弱視貓視皮層NMDA-R1 mRNA特異構(gòu)型的轉(zhuǎn)錄 抑制導(dǎo)致受體蛋白水平表達的改變。 （中華眼底病雜志，2000，16：71-138）
目的觀察不同濃度氯喹對N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）損傷模型小鼠RGC的保護作用及可能調(diào)控機制。方法健康雄性C57/BL6小鼠54只，隨機分為氯喹低濃度組、氯喹高濃度組、PBS對照組，每組均為18只。氯喹低濃度組、氯喹高濃度組小鼠分別按體重10、100 mg/kg劑量腹腔注射氯喹；PBS組小鼠腹腔注射等體積PBS。腹腔注射1次/d，連續(xù)2 d后，氯喹低濃度組、氯喹高濃度組小鼠左眼玻璃體腔注射5 nmol/L NMDA，對側(cè)眼注射等體積PBS。建模后7 d，視網(wǎng)膜鋪片RGC染色，計數(shù)RGC存活數(shù)目；建模后9、10 d，分別行視動反應(yīng)和ERG檢查；建模后11 d，行視網(wǎng)膜免疫熒光染色檢測各組小鼠視網(wǎng)膜膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）熒光表達和實時熒光定量PCR（RT-PCR）檢測各組小鼠視網(wǎng)膜GFAP、TNF-α、IL-6 mRNA表達。各組間RGC密度、視敏度、光負性反應(yīng)（PhNR）波振幅比較采用單因素方差分析。結(jié)果建模后7 d，與PBS對照組小鼠RGC密度比較，氯喹低濃度組顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=54.41，P＜0.01）；氯喹高濃度組降低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（F=1.18，P＞0.05）。氯喹低濃度組小鼠視敏度、PhNR波振幅均高于PBS對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=9.10、17.60，P＜0.05、＜0.01）。氯喹低濃度組小鼠視網(wǎng)膜GFAP綠色熒光表達明顯少于PBS對照組、氯喹高濃度組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=23.66，P＜0.05）。低濃度氯喹組小鼠視網(wǎng)膜GFAP（F=110.20）、IL-6（F=167.60）、TNF-α（F=17.78）mRNA表達較高濃度氯喹組、PBS對照組顯著下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.010、＜0.001、＜0.010）。結(jié)論低濃度氯喹對NMDA損傷所致RGC丟失有保護作用，其作用機制可能與抑制膠質(zhì)細胞活化與炎癥反應(yīng)有關(guān)；高濃度氯喹會加重RGC凋亡。