目的 探討長期失神經(jīng)骨骼肌在反復(fù)增殖分化過程中，肌衛(wèi)星細(xì)胞池耗竭可能的信號通路。 方 法 選用2 月齡SD 雄性大鼠9 只，體重180 ～ 200 g。以大鼠右側(cè)為實(shí)驗(yàn)側(cè)，制備腓腸肌失神經(jīng)支配模型；左側(cè)為對照側(cè)，分離顯示坐骨神經(jīng)后縫合肌肉皮膚。觀察大鼠一般情況，于術(shù)后3、7、21 d 各取3 只大鼠，切取兩側(cè)腓腸肌進(jìn)行大體觀察后，行Pax7 和MyoD 免疫熒光染色觀察及mRNA 表達(dá)檢測。 結(jié)果 9 只大鼠術(shù)后均存活。實(shí)驗(yàn)側(cè)后肢僵直，活動受限；對照側(cè)肢體活動自如。術(shù)后各時間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)側(cè)腓腸肌均出現(xiàn)不同程度萎縮；對照側(cè)腓腸肌較飽滿有光澤。熒光染色觀察顯示，隨失神經(jīng)時間延長，實(shí)驗(yàn)側(cè)MyoD 陽性細(xì)胞數(shù)逐漸增多，21 d 達(dá)高峰，與對照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。實(shí)驗(yàn)側(cè)Pax7 陽性細(xì)胞逐漸降低，3、7 d 與對照側(cè)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。實(shí)驗(yàn)側(cè)MyoDmRNA 表達(dá)逐漸升高，21 d 達(dá)高峰，各時間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)側(cè)均顯著高于對照側(cè)（P lt; 0.05）；實(shí)驗(yàn)側(cè)Pax7 mRNA 表達(dá)逐漸降低，僅出現(xiàn)于3、7 d，與對照側(cè)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié)論 長期失神經(jīng)肌萎縮引發(fā)的Pax7 短暫上調(diào)提示衛(wèi)星細(xì)胞池耗竭的原因之一在于細(xì)胞難以返回靜止?fàn)顟B(tài)。