目的:觀察川芎嗪對視網膜色素變性rds小鼠的干預作用和機制。 方法:rds新生小鼠 84只，隨機分為實驗組和對照組，每組42只小鼠。實驗組小鼠從出生時開始，腹腔注射鹽酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；對照組同時注射等量生理鹽水。分別在用藥 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取實驗組和對照組小鼠眼球，立即經10%中性甲醛固定，常規(guī)病理切片。另取眼球經2.5%戊二醛溶液固定，電子顯微鏡觀察。用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口標 記技術(TUNEL)方法檢測視網膜光感受器細胞的凋亡，用免疫組織化學方法測定bcl-2在視網膜的表達。 結果:病理觀察結果顯示，經鹽酸川芎嗪治療后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器細胞核層數與未用藥的對照組相比較，明顯增加（P＜0.01）。電子顯微鏡觀察結果顯示，川芎嗪可減緩rds小鼠光感受器細胞和視網膜外段盤膜部位線粒體的病變，減少盤膜和外界膜的破壞。rds小鼠經鹽酸川芎嗪治療后3、7、14、21、28、35 d，光感受器細胞凋 亡率比對照組明顯減少（P＜0.01）；治療后3、7、14、21、28、35 d時，bcl -2在視網膜光感受器細胞及光感受器細胞內外段的表達明顯增強（P＜0.05） 。 結論:鹽酸川芎嗪可延緩rds小鼠視網膜光感受器細胞的減少，其作用機制可能是通過上調視網膜 外核層及光感受器細胞內外段bcl-2的表達延緩rds小鼠視網膜光感受器細胞的凋亡。
目的：研究視網膜色素變性光感受器的組織病理學改變。 方法：對9例11眼視網膜色素變性的光感受器進行光學和電子顯微鏡觀察。 結果：發(fā)現赤道部光感受器病理損害最明顯，其次為周邊區(qū)、后極部和黃斑。中期病例病理改變包括外節(jié)盤膜退變、變小和連接纖毛減少或消失；內節(jié)粗短、線粒體腫脹。晚期病例內、外節(jié)和纖毛消失，外界膜粘附在色素上皮細胞或Bruch膜上。光感受器細胞核減少、排列紊亂，細胞變性、結構破壞。移位的Muuml;ller細胞和增生肥大的細胞突占據了內外節(jié)和光感受器細胞核消失所遺留的空間。色素上皮細胞退變，部分消失或移位到視網膜內。結論：視網膜色素變性光感受器有明顯損害。 （中華眼底病雜志，1996，12：160-162）