目的:觀察川芎嗪對視網(wǎng)膜色素變性rds小鼠的干預(yù)作用和機(jī)制。 方法:rds新生小鼠 84只，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組42只小鼠。實(shí)驗(yàn)組小鼠從出生時開始，腹腔注射鹽酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；對照組同時注射等量生理鹽水。分別在用藥 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取實(shí)驗(yàn)組和對照組小鼠眼球，立即經(jīng)10%中性甲醛固定，常規(guī)病理切片。另取眼球經(jīng)2.5%戊二醛溶液固定，電子顯微鏡觀察。用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口標(biāo) 記技術(shù)(TUNEL)方法檢測視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞的凋亡，用免疫組織化學(xué)方法測定bcl-2在視網(wǎng)膜的表達(dá)。 結(jié)果:病理觀察結(jié)果顯示，經(jīng)鹽酸川芎嗪治療后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器細(xì)胞核層數(shù)與未用藥的對照組相比較，明顯增加（P＜0.01）。電子顯微鏡觀察結(jié)果顯示，川芎嗪可減緩rds小鼠光感受器細(xì)胞和視網(wǎng)膜外段盤膜部位線粒體的病變，減少盤膜和外界膜的破壞。rds小鼠經(jīng)鹽酸川芎嗪治療后3、7、14、21、28、35 d，光感受器細(xì)胞凋 亡率比對照組明顯減少（P＜0.01）；治療后3、7、14、21、28、35 d時，bcl -2在視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞及光感受器細(xì)胞內(nèi)外段的表達(dá)明顯增強(qiáng)（P＜0.05） 。 結(jié)論:鹽酸川芎嗪可延緩rds小鼠視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞的減少，其作用機(jī)制可能是通過上調(diào)視網(wǎng)膜 外核層及光感受器細(xì)胞內(nèi)外段bcl-2的表達(dá)延緩rds小鼠視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞的凋亡。
目的：研究視網(wǎng)膜色素變性光感受器的組織病理學(xué)改變。 方法：對9例11眼視網(wǎng)膜色素變性的光感受器進(jìn)行光學(xué)和電子顯微鏡觀察。 結(jié)果：發(fā)現(xiàn)赤道部光感受器病理損害最明顯，其次為周邊區(qū)、后極部和黃斑。中期病例病理改變包括外節(jié)盤膜退變、變小和連接纖毛減少或消失；內(nèi)節(jié)粗短、線粒體腫脹。晚期病例內(nèi)、外節(jié)和纖毛消失，外界膜粘附在色素上皮細(xì)胞或Bruch膜上。光感受器細(xì)胞核減少、排列紊亂，細(xì)胞變性、結(jié)構(gòu)破壞。移位的Muuml;ller細(xì)胞和增生肥大的細(xì)胞突占據(jù)了內(nèi)外節(jié)和光感受器細(xì)胞核消失所遺留的空間。色素上皮細(xì)胞退變，部分消失或移位到視網(wǎng)膜內(nèi)。結(jié)論：視網(wǎng)膜色素變性光感受器有明顯損害。 （中華眼底病雜志，1996，12：160-162）