目的 探討S100A4蛋白在人非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）間質(zhì)中的表達(dá)及其臨床意義,以確定其與腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移及預(yù)后的關(guān)系。 方法 130例NSCLC 患者手術(shù)切除的肺癌組織標(biāo)本，應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法(SP法)檢測(cè)S100A4蛋白在肺癌組織間質(zhì)中的表達(dá)，分析其與預(yù)后的關(guān)系。 結(jié)果 S100A4蛋白在NSCLC間質(zhì)表達(dá)的總陽(yáng)性率為72.3%(94/130)，在鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、腺鱗癌和大細(xì)胞癌間質(zhì)表達(dá)的陽(yáng)性率分別為84.3%、59.6%、70.0%和75.0%。S100A4蛋白在NSCLC間質(zhì)的陽(yáng)性表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（χ2=18.91，P=0.000）、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（χ2=5.51，P=0.019）及TNM分期（χ2=21.54，P=0.000）明顯相關(guān)。間質(zhì)S100A4蛋白表達(dá)陽(yáng)性患者3年生存率為36.2％（34/94），明顯低于表達(dá)陰性的患者［63.9％(23/36)，P=0.003］。Cox風(fēng)險(xiǎn)比例模型分析結(jié)果表明，年齡≤50歲（OR=1.866）、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（OR=1.826）、有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（OR=6.224）、腫瘤低、未分化（OR=1.793）、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期（OR=2.573）和間質(zhì)中S100A4蛋白表達(dá)陽(yáng)性（OR=1.776）是影響肺癌患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。 結(jié)論 S100A4蛋白在NSCLC間質(zhì)中的表達(dá)與肺癌的侵襲、轉(zhuǎn)移、分期及預(yù)后密切相關(guān)，它有希望成為一種能預(yù)測(cè)腫瘤進(jìn)展及指導(dǎo)臨床治療的標(biāo)記物。
目的觀察過(guò)表達(dá)S100A4蛋白對(duì)視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷（RIRI）后視網(wǎng)膜毛細(xì)血管細(xì)胞和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）的影響。方法采用隨機(jī)數(shù)字表法將100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分為正常對(duì)照組（C組）、RIRI組、玻璃體腔注射腺相關(guān)病毒（AAV2）-S100A4-綠色熒光蛋白（GFP）組（S組）、RIRI+玻璃體腔注射AAV2-GFP組（GIR組）、RIRI+玻璃體腔注射AAV2-S100A4-GFP組（SIR組），每組各20只。RIRI組、GIR組、SIR組小鼠采用前房高眼壓法建立RIRI模型。建模后3 d過(guò)量麻醉處死摘除眼球。視網(wǎng)膜胰蛋白酶消化鋪片和蘇木精-伊紅、高碘酸-雪夫染色觀察各組小鼠視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、周細(xì)胞數(shù)量；免疫熒光染色觀察內(nèi)皮細(xì)胞、周細(xì)胞覆蓋率和RGC存活率；蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)小鼠視網(wǎng)膜組織中Toll-樣受體4（TLR4）、p38蛋白、核因子E2相關(guān)因子2 （NRF2）蛋白相對(duì)表達(dá)量。多組間數(shù)據(jù)比較采用單因素方差分析。結(jié)果建模后3 d，內(nèi)皮細(xì)胞與周細(xì)胞比值：C組與S組、SIR組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=106.30，P＞0.05）；SIR組與RIRI組、GIR組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=106.30，P＜0.000 1）。內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋率：各組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3.44，P＞0.05）。周細(xì)胞覆蓋率：與C組比較，RIRI組、GIR組顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=62.69，P＜0.001）。RGC存活率：與C組比較，RIRI組、GIR組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=171.60，P＜0.000 1）；與RIRI組、GIR組比較，SIR組明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=171.60，P＜0.000 1）。TLR4、p38、NRF2蛋白相對(duì)表達(dá)量：各組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=42.65、20.78、11.55，P＜0.05）。結(jié)論RIRI后，周細(xì)胞較內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)缺血更敏感，早期毛細(xì)血管細(xì)胞變性以周細(xì)胞丟失為主，而不是內(nèi)皮細(xì)胞。S100A4蛋白過(guò)表達(dá)通過(guò)抑制TLR4/p38/NRF2信號(hào)通路保護(hù)了RIRI后周細(xì)胞和RGC的丟失。
目的 分析Delta樣配體4（Delta-like ligand 4，DLL4）及S100鈣結(jié)合蛋白A4（S100 calcium binding protein A4，S100A4）在不同乳腺癌分子亞型組織中的表達(dá)并討論其臨床意義。方法 采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)十堰市太和醫(yī)院 Luminal A型乳腺癌組織51例、Luminal B型乳腺癌組織26例、HER-2過(guò)表達(dá)型乳腺癌組織17例、基底細(xì)胞樣型乳腺癌組織14例和乳腺癌癌旁組織40例中DLL4和S100A4的表達(dá)情況，并分析其與乳腺癌臨床病理特征之間的關(guān)系。結(jié)果 在乳腺癌組織中，DLL4和S100A4的表達(dá)陽(yáng)性率分別為67.6%（73/108）和62.0%（67/108），均高于其在癌旁組織中的表達(dá)陽(yáng)性率〔22.5%（9/40），45.0%（18/40）〕，P＜0.05。在不同乳腺癌分子亞型組織中，HER-2過(guò)表達(dá)型和基底細(xì)胞樣型乳腺癌組織中DLL4和S100A4的表達(dá)陽(yáng)性率均高于Luminal A型和Luminal B型（P＜0.05）。有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者，DLL4和S100A4呈高表達(dá) （P＜0.05）。乳腺癌組織中DLL4表達(dá)與S100A4表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系（rs=0.217，P＜0.01）。結(jié)論 DLL4和S100A4在基底細(xì)胞樣型和HER-2過(guò)表達(dá)型乳腺癌組織中呈高表達(dá)，與預(yù)后相關(guān)。DLL4和S100A4共同參與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展以及浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移過(guò)程。臨床聯(lián)合檢測(cè)兩種蛋白表達(dá)可評(píng)估乳腺癌的潛在轉(zhuǎn)移和預(yù)后。