目的 探討 霧化吸入前列腺素 E1 （ PGE1 ）對(duì)脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺損傷（ALI）模型Th1/Th2的影響。方法 尾靜脈注射LPS復(fù)制大鼠ALI模型，PGE1霧化入寬大玻璃瓶?jī)?nèi)讓大鼠自由吸入，用ELISA法檢測(cè)大鼠外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中干擾素γ（IFN-γ）、白細(xì)胞介素4（IL-4）的水平及IFN-γ/IL-4比值。結(jié)果 LPS組外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值較生理鹽水對(duì)照組（NS組）顯著升高（Plt;0.01），PGE1組外周血IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）比值在6、12及24 h時(shí)間點(diǎn)顯著低于LPS組（Plt;0.01），而BALF中各時(shí)間點(diǎn)IFN-γ/IL-4（Th1/Th2）比值顯著低于LPS組（Plt;0.01）。結(jié)論 霧化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趨于平衡，減輕LPS所致大鼠ALI。
目的 探討 Th1/Th2細(xì)胞因子信使核糖核酸 (m RNA)表達(dá)改變與心臟移植免疫耐受的關(guān)系。 方法 采用大鼠腹部心臟移植模型 ,將 30只大鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、排斥反應(yīng)組、免疫耐受組 ,每組 10只。觀察移植心臟存活時(shí)間 ,供心病理學(xué)改變 ,受者脾和心臟中 Th1/Th2細(xì)胞因子白細(xì)胞介素 2 (IL - 2 )、γ干擾素 (IFN-γ)、白細(xì)胞介素 4(IL- 4 )、白細(xì)胞介素 10 (IL- 10 ) m RNA表達(dá)水平。 結(jié)果 免疫耐受組供心存活時(shí)間為 85 .2 8± 7.4 8天 ,較排斥反應(yīng)組的 7.33± 1.0 3天顯著延長(zhǎng) (Plt;0 .0 1) ;排斥反應(yīng)組供心見大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn) ,免疫耐受組供心僅見少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn) ;排斥反應(yīng)組 Th1細(xì)胞因子 IL- 2、IFN- γ m RNA表達(dá)較對(duì)照組增強(qiáng) ,免疫耐受組減弱 ;排斥反應(yīng)組 Th2細(xì)胞因子IL- 4、IL- 10 m RNA表達(dá)較對(duì)照組減弱 ,免疫耐受組增強(qiáng)。 結(jié)論 Th1/Th2細(xì)胞因子的動(dòng)態(tài)平衡在移植耐受中起重要作用 ,Th1向 Th2偏離是移植耐受的機(jī)制之一。
目的 探討蘇木水提取物在心臟移植中的免疫抑制作用及其機(jī)制。方法 以Wistar大鼠為供者、SD大鼠為受者，建立異位（腹腔）心臟移植模型。96只SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組24只。對(duì)照組：術(shù)前給橄欖油（8ml／kg·d）；A組：給環(huán)孢菌素A（5mg／kg·d）；B組：給蘇木水提取物（37．5g／kg·d）；C組：給蘇木水提取物（25g／kg·d）＋半量環(huán)孢菌素A（2．5mg／kg·d）。術(shù)后觀察移植心的存活時(shí)間，心肌組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)改變，術(shù)后3d和7d用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT—PCR）檢測(cè)移植心臟白細(xì)胞介素-2（IL-2）信使核糖核酸（mRNA）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）mRNA的表達(dá)，用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)血清IL-2和IL-10的含量。結(jié)果 與對(duì)照組比較，A組、B組、C組移植心存活時(shí)間延長(zhǎng)（P〈0．01），淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌壞死程度較對(duì)照組輕，心肌IL-2mRNA表達(dá)較對(duì)照組減弱（P〈0．01），IL-10mRNA表達(dá)較對(duì)照組增強(qiáng)（P〈0．01）。A組術(shù)后3d和7d，B組、C組術(shù)后3d血清IL-2水平較對(duì)照組明顯降低（P〈0．01），A組術(shù)后7d，B組術(shù)后3d血清IL-10較對(duì)照組增高（P〈0．05）。結(jié)論 蘇木水提取物在心臟移植后具有免疫抑制作用，可引起Th1向Th2免疫偏移。
【摘要】 支氣管哮喘是一種由多種細(xì)胞包括氣道的炎性細(xì)胞、結(jié)構(gòu)細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。臨床上少數(shù)患者通過充分的哮喘治療包括使用全身性激素治療后仍不能有效控制， 通常稱為“難治性哮喘”。免疫反應(yīng)在難治性哮喘發(fā)病機(jī)制中起重要作用，而Th1/Th2失衡貫穿于難治性哮喘發(fā)病的整個(gè)過程?，F(xiàn)就難治性哮喘中Th1/Th2失衡機(jī)制，以及影響因子（干擾素-γ、白介素-12、白介素-4、白介素-17，白介素-33和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β等）的研究作一綜述，以深入探討難治性哮喘的發(fā)病機(jī)制。