目的 探討17b-雌二醇（17b-E2）對兔在體缺血/再灌注（I/R）心肌的急性保護作用及其相關(guān)機制。方法 通過結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立兔在體心肌I/R模型（心肌缺血40 min，再灌注3 h）；采用抽簽法將24只健康雄性新西蘭白兔隨機分為兩組（每組12只），對照組：心肌缺血前靜脈注入1ml乙醇；實驗組：心肌缺血前靜脈注入10 μg/kg 17b-E2。用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法分別于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同時間點檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6(IL-6)的含量；蛋白印跡法（Western blotting）測定心肌p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表達；脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的生物素脫氧尿嘧啶核苷酸缺口末端標記(TUNEL)法檢測心肌細胞凋亡。 結(jié)果 缺血過程中，實驗組TNF-α較對照組降低（F=0.007,P=0.001），而IL-6變化不明顯（F=0.616,P=0.095）; 再灌注過程中，實驗組TNF-α和IL6的含量明顯低于對照組（Plt;0.01）；同時實驗組p38MAPK的活性和心肌凋亡指數(shù)均明顯低于對照組(45.07%±2.73% vs. 61.25%±2.41%，t＝-15.398，P=0000；11.21%±3.85% vs. 22.02%±4.49%, t＝-6.332，P=0.000)。 結(jié)論 17bE2通過抑制炎癥反應(yīng)及抗凋亡途徑減輕心肌I/R損傷，其作用可能是通過對p38MAPK的抑制而實現(xiàn)的。