為探討抑凋亡基因bcl-2蛋白表達在乳腺癌中的意義，應用免疫組織化學的方法(SP法)，對125例浸潤性乳腺癌患者的石蠟包埋組織切片中bcl-2、雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及p53基因的表達產(chǎn)物進行檢測。結果： bcl-2蛋白在浸潤性導管癌中的表達為63.3%，而在浸潤性小葉癌中為88.9%，二者間的差異有顯著性意義(Ｐ＜0.001)； 在浸潤性導管癌中，bcl-2蛋白的表達與原發(fā)癌大小及腫瘤分級呈負相關(Ｐ＜0.05)，與ER、PR的表達呈正相關(Ｐ＜0.001)，與p53的表達呈負相關(Ｐ＜0.001)。但未發(fā)現(xiàn)bcl-2表達與腋窩淋巴結轉移有統(tǒng)計學上的顯著性差異。結論： 乳腺癌bcl-2蛋白表達與預后良好的生物學指標有一致性，與預后不良的指標呈反向表達，提示bcl-2蛋白表達可作為乳腺癌的生物學指標，在乳腺癌的病理及臨床中有一定意義。
目的 探討梗阻性黃疸引起腎損傷過程中細胞凋亡的意義。方法 32只雄性SD大鼠隨機均分為2組，假手術組（SO組）只暴露腹腔但不結扎膽管，膽總管結扎組(BDL組)以雙重結扎膽管中間離斷方法制成梗阻性黃疸大鼠模型。于術后行光鏡下腎臟病理學檢查，瓊脂糖凝膠電泳檢測腎細胞DNA的斷裂形式，測定血清中D-Bil、TBA、GOT、GPT、Cr和BUN的含量，檢測尿β2-微球蛋白，流式細胞術檢測腎臟細胞凋亡率，免疫組化法檢測腎組織凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表達。結果 BDL組大鼠腎臟細胞凋亡率明顯高于SO組（P＜0.05），出現(xiàn)細胞凋亡特征性DNA梯狀帶； 其腎臟細胞bcl-2蛋白的表達陽性細胞率明顯高于SO組（P＜0.01），并于術后7 d達高峰，14 d時bcl-2表達陽性細胞率開始下降。結論 梗阻性黃疸大鼠腎功能損害過程中存在腎臟細胞凋亡，梗阻性黃疸可反饋性啟動腎小管上皮細胞凋亡抑制基因bcl-2的表達。