目的 探討堿性成纖維細(xì)胞生長因子 (b FGF)對人血管內(nèi)皮細(xì)胞 (EC)增生的影響及其機(jī)制 ,明確 b FGF對煙曲霉素衍生物 (TNP- 4 70 )及地塞米松 (Dex)作用的影響?！》椒ā∨囵B(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 (HU VEC) ,采用 MTT法測定 EC生長活性 ,免疫組織化學(xué)方法檢測 EC中核因子 (NF-κB)和 ki- 6 7的表達(dá)?！〗Y(jié)果 b FGF有顯著促進(jìn) EC增生的作用 ,可使核內(nèi) NF-κB和 ki- 6 7表達(dá)增強(qiáng) ;TNP- 4 70及 Dex可抑制 EC增生 ,使核內(nèi) NF-κB和 ki- 6 7表達(dá)減少 ;b FGF逆轉(zhuǎn)二者的抑制效應(yīng)?！〗Y(jié)論 b FGF能促進(jìn) EC增生 ,其機(jī)制可能是通過激活 NF- κB,使細(xì)胞由靜止期進(jìn)入增殖期 ,促進(jìn) DNA合成 ,細(xì)胞分裂增殖。 TNP- 4 70及 Dex可抑制 NF- κB活化 ,b FGF可逆轉(zhuǎn)二者的抑制效應(yīng)
目的檢測 Lgr5 和 Ki-67 蛋白在胃癌組織及其正常胃黏膜組織中的表達(dá)情況并分析其在胃癌發(fā)生及發(fā)展中的作用。方法采用 SABC 免疫組織化學(xué)方法測定 69 例胃癌患者的胃癌組織及其相應(yīng)的正常胃黏膜組織中 Lgr5 和 Ki-67 蛋白表達(dá)情況并分析其與胃癌患者臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果Lgr5 和 Ki-67 蛋白在胃癌組織中的表達(dá)陽性率均較其在正常胃黏膜組織中高 ［Lgr5 蛋白：87.0%（60/69）比 16.7%（5/30），χ2=45.81，P<0.001；Ki-67 蛋白：79.7%（55/69）比 36.7%（11/30)，χ2=17.43，P<0.001］。Lgr5 及 Ki-67 蛋白在低-未分化、N1～N3 期及幽門螺桿菌（HP）感染陽性胃癌組織中的蛋白表達(dá)陽性率明顯高于高-中分化、N0 期及 HP 感染陰性患者（P<0.050），Lgr5 蛋白表達(dá)還與胃癌浸潤深度有關(guān)（P<0.050），而 Ki-67 蛋白表達(dá)與此無關(guān)（P>0.050）。Lgr5 及 Ki-67 蛋白表達(dá)與胃癌患者的性別和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移均無關(guān)（P>0.050）。Lgr5 蛋白表達(dá)與 Ki-67 蛋白表達(dá)呈明顯的正相關(guān)關(guān)系（rs=0.340，P=0.004）。結(jié)論Lgr5 蛋白可能參與了腫瘤組織的局部浸潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移過程并與腫瘤惡性程度有關(guān)，Ki-67 蛋白也可能參與了腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移過程且也與腫瘤惡性程度有關(guān)，且此二者在腫瘤發(fā)生和發(fā)展中可能具有協(xié)同作用，同時(shí) HP 感染可能與 Lgr5 和 Ki-67 蛋白協(xié)同參與了腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程。