目的 通過(guò)離體缺血-再灌注心臟模型，觀察缺血預(yù)處理（IPC）、缺血后處理（IPO）和肢體遠(yuǎn)端預(yù)處理（RIPC）后心臟microRNA1 （miRNA-1）和microRNA21 （miRNA-21）的表達(dá)變化，以及它們所調(diào)控靶蛋白熱休克蛋白70 （HSP70）和程序性細(xì)胞死亡4 （PDCD4）表達(dá)變化，期望從miRNA調(diào)控水平揭示心臟的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制?！》椒ā∪prague-Dawley （SD）大鼠心臟，建立離體Langendorff心肌缺血-再灌注模型，隨機(jī)分為4組（每組12只），對(duì)照組、IPC組、IPO組和RIPC組。檢測(cè)各組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，蛋白印跡法（Western blotting）檢測(cè)PDCD4、HSP70、B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2） 和Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）含量，taqman探針?lè)z測(cè)miRNA-1和miRNA-21含量，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的原位缺口標(biāo)記法（TUNEL） 檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC） 法檢測(cè)心肌梗死面積?！〗Y(jié)果 IPC組心肌的 miRNA-1和miRNA-21表達(dá)明顯高于對(duì)照組，但RIPC組和IPO組心肌的miRNA-1表達(dá)較對(duì)照組明顯降低 （P＜0.05）。IPC組、RIPC組和IPO組心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量較對(duì)照組明顯減少（P＜0.05），Bcl-2蛋白含量各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。IPC組、RIPC組和IPO組左室心肌梗死面積/左室總面積以及心肌細(xì)胞凋亡率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）?！〗Y(jié)論 miRNA-1和miRNA-21在缺血預(yù)處理、缺血后處理和遠(yuǎn)端預(yù)處理后，表達(dá)變化是不同的，同時(shí)各處理組中miRNA與其靶蛋白并不都是負(fù)性調(diào)節(jié)關(guān)系。