目的 探討心肌細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷酶（ATPase）的變化在鈍性胸部創(chuàng)傷（BCT）后心功能障礙發(fā)生機(jī)制中的意義。 方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將36只兔分為6組：正常對(duì)照組(創(chuàng)傷前)，傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h組，每組6只。用BIM Ⅱ型生物撞擊機(jī)建立BCT模型，經(jīng)右頸總動(dòng)脈插管至左心室測(cè)左室壓力，在創(chuàng)傷后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h各時(shí)間點(diǎn)測(cè)定血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和心肌勻漿組織、線粒體及胞漿內(nèi)ATPase活性。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，創(chuàng)傷后2 h時(shí)2 h組左心室收縮期末壓（LVESP）、左心室內(nèi)壓最大上升速率（+dp/dtmax）、等容收縮壓（IP）、實(shí)測(cè)心肌最大收縮速度（Vpm）明顯下降(Plt;0.05)，在傷后4~12 h時(shí)4 h組、8 h組、12 h組恢復(fù)至創(chuàng)傷前水平（Pgt;0.05）；等容舒張期左室內(nèi)壓下降時(shí)間常數(shù)（T）、左心室舒張期末壓（LVEDP）、左室內(nèi)壓最大下降速率（-dp/dtmax）在傷后24 h組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05,0.01）。傷后2 h組、4 h組心肌勻漿組織、線粒體及胞漿ATPase活性下降（Plt;0.05, 0.01），分別至傷后8～12 h時(shí)分別恢復(fù)至創(chuàng)傷前水平（Pgt;0.05）。相關(guān)分析表明：LVEDP和-dp/dtmax與心肌勻漿組織Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.674，-0.691，Plt;0.05），與Ca 2+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.613，-0.642，Plt;0.05）；與心肌細(xì)胞線粒體Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0. 622，-0. 616，Plt;0.05）；與心肌細(xì)胞胞漿Ca2+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.672，-0.658，Plt;0.05），與心肌細(xì)胞胞漿Na+-K+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.627，-0.632，Plt;0.05），與心肌細(xì)胞胞漿Mg2+-ATPase活性改變呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.677，-0.661，Plt;0.05）。 結(jié)論 BCT后左心室收縮/舒張功能受到損害，尤以舒張功能障礙為主，心肌細(xì)胞中ATPase活性下降可能是其原因之一。
目的 觀察U 50 488H 預(yù)處理及低溫保存對(duì)離體兔心的保護(hù)作用。 方法 將40 只大白兔均分為5 組,每組8 只。通過(guò)L angendo rff 裝置建立離體心臟灌注模型, 對(duì)照組: 不用藥物進(jìn)行預(yù)處理, 用UW 液保存心臟6h; 組I :用含U 50 488H (1. 6mmo louml;L ) 的St. ThomasII 心臟停搏液預(yù)處理, 離體心臟低溫保存4h; 組II : 預(yù)處理同組I , 低溫保存6h; 組III : 預(yù)處理同組I , 低溫保存8h; I組V : 預(yù)處理同組I , 低溫保存10h。離體心臟在再灌注30min 后檢測(cè)心功能、心肌肌漿網(wǎng)鈣離子三磷酸腺苷酶(SRCa2+ -A TPase) 活性和心肌線粒體Ca2+ 濃度。 結(jié)果 隨著離體心臟低溫保存時(shí)間的延長(zhǎng), 心功能各項(xiàng)指標(biāo)的恢復(fù)率、冠狀動(dòng)脈流量(Cf) 的恢復(fù)率和SRCa2+ -A TPase 的活性呈下降趨勢(shì), 而線粒體Ca2+ 濃度隨著心臟低溫保存時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸升高。組I 和組II 上述心功能指標(biāo)恢復(fù)率分別高于組III和組VI(P lt; 0.05, 0. 01) , 組III 恢復(fù)率高于組IV (P lt; 0. 05)。組II Cf 的恢復(fù)率(84. 56%±10. 38%) 高于組III (79. 45%±9. 67%)、組IV (68. 31%±6. 84% , P lt; 0. 01) , 組III 高于組IV (P lt; 0. 05)。組II SRCa2+ -A TPase 的活性(4.43±0. 41μmo l/mg?h) 分別高于對(duì)照組(3. 04±0. 22μmo l/m g?h)、組III (3. 26±0. 29μmo l/m g ?h ) 和組IV (2. 57±0.63μmo l/m g ?h, P lt;0.05) , 組III 高于組IV(P lt; 0. 01)。組II 線粒體Ca2+ 濃度(38. 76±4. 30μmo l/g ?dw ) 和對(duì)照組(40. 23±3. 75μmo l/g?dw ) 分別低于組III (43. 25±5. 16μmo l/g?dw ) 和組IV (45. 78±3. 26μmo l/g ?dw , P lt; 0. 05, 0. 01)?！〗Y(jié)論 U 50 488H預(yù)處理及U 50 488H 保存液對(duì)離體供心的低溫保存時(shí)間應(yīng)控制在8h 以內(nèi);UW 液對(duì)離體心臟的保存作用與U 50 488H預(yù)處理及低溫保存6h 效果相當(dāng)。
目的 研究不同甲狀腺功能狀態(tài)下，鼠缺血再灌注（Ischemia-reperfusion, I/R）心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)鈣三磷酸腺苷酶(SRCa2+-ATPase)基因(SERCA2a)表達(dá)的變化，以及三碘甲狀腺原氨酸(T3)對(duì)其變化的影響；探討基因調(diào)控在心肌保護(hù)中的作用。方法 將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為甲狀腺功能正常組（A組），甲狀腺功能減退組（B組），兩組又分別分為正常對(duì)照組、單純灌注液組、T3灌注液組；利用離體心工作模型進(jìn)行灌注；采用Northern-Blot方法測(cè)定各組心肌細(xì)胞SERCA2a mRNA的相對(duì)含量。結(jié)果 B組心肌細(xì)胞、I/R心肌細(xì)胞SERCA2a mRNA的表達(dá)均明顯下降，而T3灌注液組其mRNA含量均顯著提高，A組和B組中單純灌注液組與T3灌注液組比較差別具有顯著性意義(P＜0.01)，其變化狀態(tài)與其心肌功能變化一致。結(jié)論 基因SERCA2a表達(dá)的顯著下降是心肌I/R損傷的重要機(jī)制；T3是SERCA2a基因表達(dá)的促進(jìn)劑，在I/R過(guò)程中可增強(qiáng)SERCA2a基因的表達(dá)，起到保護(hù)I/R心肌細(xì)胞、增強(qiáng)心肌功能的作用。
測(cè)定非胰島索依賴型糖尿病(NIDDM)視網(wǎng)膜病變(DR組)患者20例紅細(xì)胞膜ATPase活力及紅細(xì)胞內(nèi)離子水平，并與無(wú)急慢性并發(fā)癥的單純性NIDDM(DMt組)患者和健康志愿者(C組)各20例比較．結(jié)果DR組Na+- K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力明顯低于正常C組，紅細(xì)胞內(nèi) Na+和Ca2+明顯高于正常C組，Mg2+明顯低于C組，Mg2+-ATPase及K+與C組比較差別不顯著。上述變化在DM組亦有表現(xiàn)，但在DR組更為明顯，其中Mg2+在DR組明顯低于DM組(Plt;0.05)。上述變化在DM組亦有表現(xiàn)，但在DR組更為明顯，其中Mg2+在DR組明顯低于DM組（Plt;0.05）。 （中華眼底病雜志，1994，10：11-13）