華西醫(yī)學(xué)期刊出版社
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找到 關(guān)鍵詞 包含"中毒" 90條結(jié)果
  • 9例肥胖型2型糖尿病酮癥酸中毒并急性胰腺炎臨床分析

    目的:提高臨床醫(yī)師對(duì)以腹痛為首發(fā)癥狀的肥胖型2型糖尿病酮癥酸中毒(DKA)并高脂血癥(HL)性急性胰腺炎(AP)的認(rèn)識(shí)。方法:回顧性分析我院2005年1月至2008年3月收治的9例肥胖型2型糖尿病酮癥酸中毒并高脂血癥性急性胰腺炎患者的臨床資料。結(jié)果:(1)9例均為青年男性,年齡30.78±5.56歲;(2)病前均無(wú)糖尿病史及相關(guān)癥狀,均無(wú)高脂血癥史;(3)病前均無(wú)暴飲、暴食和膽石癥史;(4)均以腹痛為首發(fā)癥狀,均有腹壓痛;(5)均為肥胖體型,體質(zhì)指數(shù)28.33±1.54 kg/m2;(6)均達(dá)到DKA診斷標(biāo)準(zhǔn);(7)入院時(shí)有7例血淀粉酶升高,其中6例超過(guò)正常值3倍以上,2例正常(其中1例入院后升高達(dá)正常值3倍以上);(8)入院時(shí)均有高脂血癥,其中3例脂血,6例TG均gt;113 mmol/L,DKA糾正后(入院后第3天)TG降至1.1~1.8 mmol/L,TC降至3.6~4.6 mmol/L;(9)B超或CT均有胰腺炎改變;(10)治愈后癥狀解除,血TG、TC均正常或稍高,血尿淀粉酶均正常。結(jié)論:(1)以腹痛就診的DKA患者,應(yīng)常規(guī)查T(mén)G、TC、血尿淀粉酶、胰腺B超或CT,以排除高脂血癥性胰腺炎;(2)青年肥胖型2型糖尿病可能以糖尿病酮癥酸中毒并高脂血癥性急性胰腺炎為首發(fā)表現(xiàn)入院。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-26 03:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 毒蕈中毒致中毒性肝炎3例臨床分析

    目的:探討毒蕈中毒所致中毒性肝炎的臨床表現(xiàn)、治療與預(yù)后關(guān)系。方法:對(duì)3例急性毒蕈中毒患者進(jìn)行回顧性臨床分析。結(jié)果:3例患者均出現(xiàn)中毒性肝炎,2例經(jīng)治療后好轉(zhuǎn),1例因多器官功能衰竭死亡。結(jié)論:中毒性肝炎如導(dǎo)致多臟器損害,預(yù)后差;及早洗胃,徹底清除毒物是救治關(guān)鍵;血漿置換治療有一定療效,肝移植是最有效的治療手段。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 醒腦靜治療安定中毒的臨床觀察

    目的:探討醒腦靜注射液聯(lián)合納絡(luò)酮注射液在急性安定中毒治療中的療效。方法:本研究采用醒腦靜注射液聯(lián)合納絡(luò)酮注射液治療急性安定中毒55例并與單純納絡(luò)酮治療的51例進(jìn)行對(duì)照。106例患者均經(jīng)靜脈血毒物測(cè)定為安定中毒;來(lái)診時(shí)均有意識(shí)障礙,平均年齡(30.35±7.95)合并酒精中毒及其他疾病20例,常規(guī)給予洗胃、補(bǔ)液、利尿促排泄、糾正電解質(zhì)失衡、吸氧及抗感染等對(duì)癥處理。結(jié)果:醒腦靜注射液治療組與對(duì)照組患者比較,神志恢復(fù)時(shí)間(h),治療組(1.73±0.98)顯著短于對(duì)照組(3.22±1.38)(P<0.01);同組患者就診時(shí)與清醒后的神志、呼吸、血壓、心率及瞳孔等臨床指標(biāo)比較差異有顯著性(P<0.05)。結(jié)論:醒腦靜注射液與納絡(luò)酮聯(lián)合應(yīng)用,治療急性安定中毒與對(duì)照組比較起效快、療效確定,臨床應(yīng)用安全可靠。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 慢性酒精中毒所致震顫譫妄32例臨床分析

    目的:觀察慢性酒精中毒所致震顫譫妄的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。方法:對(duì)32例慢性酒精中毒所致震顫譫妄患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,探討其臨床特點(diǎn)及預(yù)后。結(jié)果:32例患者中,因應(yīng)激方式不當(dāng)飲酒者19例,平均飲酒年齡20.3±9.6年,平均每日攝入乙醇量276.4±21.9 g。因戒斷而出現(xiàn)臨床癥狀者15例。臨床表現(xiàn)為多種精神癥狀和不同程度的意識(shí)障礙,伴有肢體震顫。頭部CT掃描發(fā)現(xiàn)腦萎縮者30例。經(jīng)治療后癥狀痊愈者25人,好轉(zhuǎn)者4人。結(jié)論:慢性酒精中毒所致震顫譫妄發(fā)作的病理生理機(jī)制尚不明了,但其發(fā)作與戒斷關(guān)系密切,經(jīng)積極干預(yù)可獲得較滿(mǎn)意的預(yù)后。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 血液灌流治療藥物中毒的臨床療效研究

    探討血液灌流(HP)對(duì)急性藥物中毒患者血中毒物的清除作用及臨床療效。方法:收集我院2002年7月~2006年12月住院的鼠藥(主要為毒鼠強(qiáng)、四亞甲基二砜四胺)和部分藥物中毒患者69例,其中34例按常規(guī)給予洗胃、解毒、排毒、保肝、利尿或呼吸支持等綜合治療(非HP組),35例在綜合治療基礎(chǔ)上同時(shí)給予HP。通過(guò)觀察灌流前后的臨床療效。結(jié)果:HP組35例中死亡3例,生存率91.4%,非HP組34例中死亡5例,生存率85.3%(P>0.05)。HP組病程明顯縮短(P<0.05)。HP后患者意識(shí)清醒及抽摔停止時(shí)間較非HP組顯著提前。通過(guò)對(duì)清除率的計(jì)算發(fā)現(xiàn):不同藥物的清除效果有差異,其中氮卓類(lèi)清除效果好,清除率為(91.6±12.5)%。結(jié)論:HP能不同程度清除體內(nèi)毒物,可明顯縮短病程、減少并發(fā)癥,對(duì)于急性重度中毒可望提高生存率。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-08 10:14 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 切開(kāi)洗胃搶救重度有機(jī)磷中毒11例體會(huì)

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  • 慢性飲酒對(duì)大鼠急性肺損傷的影響

    目的 研究慢性飲酒對(duì)大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺損傷(ALI)的影響,以及損傷后肺組織氧化/抗氧化平衡的改變。方法 32只SD大鼠隨機(jī)予以慢性飲酒或飲水;6周后隨機(jī)注射油酸-脂多糖致ALI(損傷組),或注射生理鹽水作為對(duì)照(對(duì)照組)。共分為4組:飲酒損傷組、飲水損傷組、飲酒對(duì)照組和飲水對(duì)照組,每組8只動(dòng)物。檢測(cè)其PaO2,肺組織中還原型谷胱苷肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,以及肺組織干質(zhì)量/濕質(zhì)量比值(W/D)的變化。結(jié)果 與相應(yīng)對(duì)照組比較,飲酒損傷組和飲水損傷組PaO2明顯下降,W/D值明顯增加,GSH水平降低,MDA水平升高(P均lt;0.05)。飲酒損傷組與飲水損傷組比較,除W/D值變化無(wú)顯著差異外,其余指標(biāo)下降均更顯著(P均lt;0.05)。結(jié)論 慢性飲酒可增加創(chuàng)傷后感染時(shí)肺損傷的嚴(yán)重程度,與肺組織氧化/抗氧化失衡有關(guān)。

    發(fā)表時(shí)間:2016-08-30 11:35 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 百草枯中毒致縱隔、皮下氣腫及氣胸一例

    縱隔、皮下氣腫及氣胸是百草枯中毒后的一種嚴(yán)重、預(yù)后極差的并發(fā)癥,臨床少見(jiàn)。本院收治1例,現(xiàn)報(bào)告如下。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:56 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 圍手術(shù)期危重癥患者代謝性堿中毒維持因素的臨床研究

    目的 研究腎臟在圍手術(shù)期代謝性堿中毒維持階段所起的作用。方法 選擇中山醫(yī)院2004年11月~2005年2月在外科監(jiān)護(hù)室中發(fā)生代謝性堿中毒,且符合入選標(biāo)準(zhǔn)的患者作為病例組;對(duì)照組選擇是同期肝外科有可比性,并除外發(fā)生酸堿失衡的患者。對(duì)入選患者進(jìn)行常規(guī)檢查并記錄以下指標(biāo):內(nèi)生肌酐清除率[Ccr,用于評(píng)價(jià)腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)]、尿可滴定酸(TA)、銨離子(NH4+)、碳酸氫根離子(HCO3-)及凈泌酸量(NAE)等。結(jié)果 (1)病例組和對(duì)照組術(shù)后Ccr分別為(76.2±37.1)mL/min和(98.5±31.9)mL/min,前者降低22.6%(P=0.042)。NH4+分別為(140.6±81.6)mmol/24 h和(78.7±16.3)mmol/24 h(P=0.002);NAE分別為(156.5±84.3)mmol/24 h和(117.5±32.1)mmol/24 h(P=0.047);TA分別為(25.2±19.4)mmol/24 h和(49.9±26.4)mmol/24 h(P=0.002)。(2)病例組與對(duì)照組術(shù)后電解質(zhì)變化:[K+]分別為(3.51±0.67)mmol/L和(4.14±0.59)mmol/L(P=0.002);[Cl-]分別為(98.4±8.3)mmol/L和(102.8±3.0)mmol/L(P=0.035);[Ca2+]分別為(2.14±0.21)mmol/L和(2.25±0.14)mmol/L(P=0.049);[P]分別為(0.83±0.34)mmol/L和(1.11±0.23 mmol/L(P=0.004);[Na+]分別為(139.6±7.7)mmol/L和(140.8±4.6)mmol/L(P=0.535);[Mg2+]分別為(0.94±0.15)mmol/L和(0.90±0.16)mmol/L(P=0.338)。結(jié)論 腎小球?yàn)V過(guò)率下降以及腎臟酸化功能增強(qiáng)是維持代謝性堿中毒持續(xù)存在的重要因素。代謝性堿中毒時(shí)K+、Cl-、Ca2+及P均下降,Na+和Mg2+無(wú)明顯變化。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-14 11:57 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
  • 重癥肺炎死亡患者的早期臨床特征及死亡預(yù)測(cè)因素分析

    目的 了解重癥肺炎死亡患者的臨床特點(diǎn), 探討與死亡相關(guān)的預(yù)后因素。方法 采用回顧性研究分析鄭州人民醫(yī)院2008 年7 月至2012 年2 月住院的125 例重癥肺炎的數(shù)據(jù), 對(duì)生存患者( 109 例) 與死亡患者( 16 例) 的臨床特點(diǎn)進(jìn)行比較。結(jié)果 死亡組和生存組基礎(chǔ)疾病數(shù)量不同, 死亡組患者患有更多基礎(chǔ)疾病( P lt;0. 05) 。死亡組患者入院時(shí)心率高于生存組患者( P lt;0. 05) 。死亡組有合并癥比例及合并癥數(shù)量、入院前最高體溫、入院時(shí)血小板數(shù)量、動(dòng)脈血pH、PaO2、HCO3 - 、氧合指數(shù)( PaO2 /FiO2 ) 均低于生存組患者( P 均lt;0. 05) 。Logistic 回歸顯示基礎(chǔ)疾病數(shù)量、心率及PaO2 是重癥肺炎患者死亡的預(yù)測(cè)因素。結(jié)論 基礎(chǔ)疾病數(shù)量、心率及PaO2 對(duì)于重癥肺炎具有較高的死亡預(yù)測(cè)價(jià)值。

    發(fā)表時(shí)間:2016-09-13 03:51 導(dǎo)出 下載 收藏 掃碼
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