目的 觀察Crumbs（Crb）蛋白對斑馬魚視網(wǎng)膜不同種類光感受器細胞的影響。 方法 27個月齡野生型斑馬魚及相同月齡Tg（RH2-2:Crb2b-sf-EX/RH2-2:GFP）pt108b轉基因斑馬魚（pt108b斑馬魚）眼球標本JB-4包埋，以3 μm厚度沿眼球腹-背及鼻-顳（前-后）兩個方向進行切割。收集通過眼球中央?yún)^(qū)域的3張連續(xù)切片，行福爾根染色。光學顯微鏡觀察視網(wǎng)膜視桿細胞以及對紫外光敏感的視錐細胞（UV視錐細胞）、對紅綠藍光敏感的視錐細胞（RGB視錐細胞）在視網(wǎng)膜不同區(qū)域的細胞密度。 結果 野生型斑馬魚視網(wǎng)膜光感受器細胞在中央?yún)^(qū)細胞排列最為緊密，周邊區(qū)細胞排列最為稀疏。與野生型斑馬魚比較，pt108b斑馬魚位于視網(wǎng)膜外核層頂端RGB視錐細胞密度顯著減少；視網(wǎng)膜中央?yún)^(qū)及中間區(qū)RGB視錐細胞幾乎完全消失；視桿細胞頂端部、外限制膜基底部UV視錐細胞密度維持不變；視網(wǎng)膜外核層基底部視桿細胞密度顯著增加。 結論 Crb蛋白能夠影響斑馬魚視網(wǎng)膜不同種類光感受器細胞的密度。
目的 觀察塞來昔布對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管內皮生長因子（VEGF）表達的影響。 方法 將36只大鼠用鏈脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，隨機分成糖尿病組(n=18)和塞來昔布灌胃組(n=18)。塞來昔布灌胃組大鼠經(jīng)口灌胃塞來昔布50 mg/kg；糖尿病組經(jīng)口灌胃等體積生理鹽水。另18只正常大鼠為正常對照組。3個月后處死全部大鼠，應用免疫組織化學技術檢測視網(wǎng)膜VEGF蛋白表達，逆轉錄多聚酶鏈式反應（RT-PCR）方法檢測視網(wǎng)膜VEGF-mRNA和環(huán)氧化酶(COX)-2-mRNA的表達。 結果 正常對照組視網(wǎng)膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表達量少，VEGF免疫組織化學反應弱陽性，VEGF蛋白表達量低；糖尿病組較正常對照組視網(wǎng)膜VEGF-mRNA和COX-2-mRNA表達均上調(P＜0.05)，VEGF免疫組織化學反應呈強陽性，VEGF蛋白表達增高(P＜0.01)；塞來昔布灌胃組較糖尿病組視網(wǎng)膜VEGF mRNA表達顯著下降(P＜0.05)，COX-2- mRNA的表達無顯著降低(Pgt;0.05)，VEGF免疫組織化學反應陽性減弱，VEGF蛋白表達降低(P＜0.01)。 結論 塞來昔布可通過抑制COX-2的活性進一步抑制STZ誘導的糖尿病大鼠視網(wǎng)膜VEGF-mRNA及蛋白表達。 (中華眼底病雜志,2007,23:265-268)
目的 觀察基質細胞衍生因子-1alpha;（SDF-1alpha;）在增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）繼發(fā)新生血管性青光眼（NVG）中的作用，并探討其作用機制。方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃體標本。其中，繼發(fā)NVG者13只眼作為實驗組，無NVG者18只眼作為對照組。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml 血管內皮生長因子（VEGF）培養(yǎng)液，并以此分組；測量各濃度組與體外對照組人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）管腔樣結構及毛細血管樣結構全長。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml 血管內皮生長因子（VEGF）培養(yǎng)液，并以此分組；采用5prime;-溴2prime;-脫氧尿嘧啶（BrdU）摻入法行細胞增生檢測，分析各濃度組與體外對照組吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測玻璃體標本實驗組和玻璃體標本對照組患者玻璃體標本中VEGF和SDF-1alpha;含量。結果 體外血管生成檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml VEGF組HUVEC管腔樣和毛細血管樣結構長度均較體外對照組長，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。細胞增生檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml VEGF組A值均較體外對照組增高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。ELISA法檢測顯示，玻璃體標本實驗組患者玻璃體標本中SDF-1alpha;和VEGF含量均明顯高于玻璃體標本對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結論 SDF-1alpha;參與了PDR繼發(fā)NVG的形成過程，可能與SDF-1alpha;促進血管內皮細胞增生而促進新生血管形成有關。