目的探究高齡早期非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者不同手術(shù)方式對預(yù)后的影響。 方法回顧性分析2012年1月至2013年12月延安大學(xué)附屬醫(yī)院胸外科100例70歲以上Ⅰ期非小細(xì)胞肺癌患者的臨床資料，男60例、女40例，年齡70～85（76±12）歲。其中62例行標(biāo)準(zhǔn)肺葉切除和系統(tǒng)淋巴結(jié)清掃術(shù)為全肺葉切除組，38例患者行亞肺葉切除和系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃術(shù)為肺葉部分切除組。術(shù)后隨訪患者，分析患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況及影響預(yù)后的因素。 結(jié)果全肺切除組和肺葉部分切除組的并發(fā)癥發(fā)生率分別為35.5%（22/62）和39.5%（15/38），3年、5年總生存率分別為85.5%、54.8%和78.9%、55.3%，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。病情分期是影響患者預(yù)后的獨(dú)立因素。 結(jié)論高齡Ⅰ期非小細(xì)胞肺癌患者進(jìn)行肺葉全切除和肺葉部分切除均可取，二者具有相似的預(yù)后。
目的 總結(jié)自發(fā)性食管破裂的早期診斷、治療方法及臨床療效。 方法 2004 年1 月－ 2006 年6 月，收治15 例自發(fā)性食管破裂男性患者。年齡38 ～ 56 歲，平均46 歲。發(fā)病至確診時間為6 ～ 72 h，其中l(wèi)t; 24 h 12 例。暴食后上腹受壓憋氣所致3 例，暴食后跌傷1 例，大量飲酒后嘔吐所致11 例。破口位于食管中下段或下段，長4 ～ 12 cm。1 例發(fā)病后于外院行內(nèi)支架治療并發(fā)食管、氣管瘺1 個月，入院確診后放棄治療。余14 例均手術(shù)治療，其中行食管修補(bǔ)術(shù)8 例，食管切除、食管胃吻合術(shù)6 例。 結(jié)果 14 例術(shù)后順利恢復(fù)，住院11 ～ 18 d。無手術(shù)死亡、吻合口瘺和其他并發(fā)癥發(fā)生。2 例術(shù)后2 個月出現(xiàn)吻合口輕度狹窄（0.6 ～ 0.8 cm），僅進(jìn)流食，經(jīng)胃鏡直視下行球囊擴(kuò)張后緩解。14 例獲隨訪，隨訪時間6 個月～ 2 年。無進(jìn)食困難及哽咽不適。行上消化道碘化油造影示吻合口通暢，食管無擴(kuò)張，消化功能良好。 結(jié)論 自發(fā)性食管破裂經(jīng)早期診斷和手術(shù)治療均易治愈，并發(fā)癥少，預(yù)后滿意。
本文旨在研究中藥乳漿大戟抑制多藥耐藥人胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的作用，以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用及其作用通路。用不同濃度的乳漿大戟提取液處理人胃癌多藥耐藥 SGC7901/ADR 細(xì)胞，MTT 試驗(yàn)觀察細(xì)胞增殖抑制情況，Hochest33528 染色熒光顯微鏡觀察凋亡細(xì)胞核形態(tài)并測定凋亡指數(shù)，流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率，Transwell 法檢測細(xì)胞遷移能力和侵襲能力，分光光度法檢測 caspase-3 和 caspase-9 的酶活性表達(dá)，Western blotting 檢測細(xì)胞色素 c 的亞細(xì)胞分布。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，乳漿大戟提取液對人胃癌多藥耐藥 SGC7901/ADR 細(xì)胞有明顯的增殖抑制作用，該作用具有時間和濃度依賴性。乳漿大戟提取液處理的人胃癌多藥耐藥 SGC7901/ADR 細(xì)胞，凋亡指數(shù)和凋亡率均比對照組顯著升高，并有時間和劑量依賴性；但添加了 caspase 酶抑制劑的細(xì)胞，凋亡指數(shù)沒有明顯上升。Transwell 法檢測顯示，乳漿大戟提取液處理后的 SGC7901/ADR 細(xì)胞，遷移能力和侵襲能力顯著下降。分光光度法檢測發(fā)現(xiàn)，乳漿大戟提取液處理后的 SGC7901/ADR 細(xì)胞中，caspase-3 和 caspase-9 表達(dá)均增加，與對照組有明顯差異。Western blotting 檢測顯示，細(xì)胞色素 c 在線粒體中的分布下降，在細(xì)胞質(zhì)中的分布上升（即細(xì)胞色素 c 從線粒體向細(xì)胞質(zhì)逸出）。研究表明，乳漿大戟提取液具有抑制人胃癌多藥耐藥 SGC7901/ADR 細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞遷移侵襲和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用；乳漿大戟提取液誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用有細(xì)胞色素 c、caspase-9 和 caspase-3 的參與，提示內(nèi)源性或線粒體凋亡通路。