目的 探討去甲腎上腺素對(duì)膿毒性休克患者被動(dòng)抬腿試驗(yàn)(PLR)預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性的影響。方法 采用前瞻性觀察研究的方法,收集2012年9月至2012年11月南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的46例膿毒性休克患者的臨床資料,其中36例PLR陽(yáng)性患者納入研究,以PLR實(shí)施1 min后每博輸出量指數(shù)(SVI)增加(ΔSVI=SVI變化值/基礎(chǔ)SVI)≥10%,定義為PLR陽(yáng)性,提示有液體反應(yīng)性。納入研究后患者均先行第1次PLR(PLR1),然后體位改為平臥并穩(wěn)定}后,給予去甲腎上腺素靜脈泵入或增加去甲腎上腺素治療劑量維持MAP≥65 mm Hg,穩(wěn)定20 min后,行第2次PLR(PLR2)。采用脈搏輪廓連續(xù)心排出量監(jiān)測(cè)(PiCCO)法監(jiān)測(cè)患者心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、心排指數(shù)(CI)、每搏輸出量指數(shù)(SVI)、外周血管阻力指數(shù)(SVRI)、全心舒張末期容積指數(shù)(GEDVI)、心功能指數(shù)(CFI)等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。觀察患者去甲腎上腺素治療后PLR及其他血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的變化。結(jié)果 實(shí)施PLR1時(shí)SVI增加,ΔSVI為(20.54±9.63)%,CI增加(20.57±9.89)%,MAP升高(7.64±5.77)%,CVP亦升高(25.83±23.39)%。給予去甲腎上腺素靜脈泵入或增加去甲腎上腺素治療劑量后SVI增加,ΔSVI(16.97±9.06)%,CI增加(16.78±8.39)%,GEDVI增加(9.08±4.47)%MAP升高(28.07±12.48)%,CVP增加(7.86±8.52)%。實(shí)施PLR2時(shí)SVI增加,ΔSVI(13.74±8.79)%,CI增加(13.79±9.08)%,MAP升高(2.93±5.06)%,CVP升高(13.36±4.74)%,與PLR1比較,去甲腎上腺素治療后及PLR2時(shí)ΔSVI均顯著降低(P均＜0.05)。實(shí)施PLR2時(shí)6例患者SVI增加＜10%,即無(wú)液體反應(yīng)性。結(jié)論 去甲腎上腺素增加PLR陽(yáng)性膿毒性休克患者的心臟前負(fù)荷,增加心排出量,影響液體反應(yīng)性。
【摘要】 目的 總結(jié)胸腹聯(lián)合傷的診斷與手術(shù)治療經(jīng)驗(yàn)?！》椒ā』仡櫺苑治?006年1月-2010年12月手術(shù)治療的27例胸腹聯(lián)合傷患者資料，并就患者胸部或腹部損傷情況予以切肺、肺修補(bǔ)、切肝、肝修補(bǔ)、切脾、胃腸修補(bǔ)、吻合等相應(yīng)治療進(jìn)行總結(jié)。 結(jié)果 23例患者救治成功，4例因失血性休克、多器官功能衰竭等原因死亡。手術(shù)時(shí)間平均4.5 h，輸血量平均2 750 mL，術(shù)后住院時(shí)間平均13.4 d，23例獲隨訪12個(gè)月。1例術(shù)后3 d出現(xiàn)感染性休克，腹部創(chuàng)口感染，經(jīng)對(duì)癥處理后痊愈出院。其余患者無(wú)明顯并發(fā)癥。 結(jié)論 胸腹聯(lián)合傷病情危重、病死率高，應(yīng)早期診斷，迅速有效糾正休克，盡快手術(shù)，并根據(jù)具體傷情選擇手術(shù)方案。
目的 綜述熱休克蛋白70（heat shock protein 70，HSP70）疫苗在消化道腫瘤中的研究進(jìn)展。 方法 對(duì)近年來(lái)的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果 HSP70能與腫瘤特異性抗原結(jié)合，形成HSP70-多肽復(fù)合物； 它作為“分子伴侶”參與腫瘤免疫作用，激活機(jī)體特異和非特異免疫反應(yīng)。結(jié)論 HSP70的應(yīng)用在消化道腫瘤的預(yù)防和治療中顯示出誘人的前景。
目的 探討高滲鹽水治療對(duì)失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞功能和易感染性的影響。 方法 心臟穿刺抽取小鼠總血量的40%，制成失血性休克動(dòng)物模型2 h后，分別經(jīng)尾靜脈輸注貯血和生理鹽水或7.5% NaCl治療，觀察兩種方法治療后再行盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）鼠的存活率。以碳粒廓清實(shí)驗(yàn)和肝、脾巨噬細(xì)胞攝取碳粒量檢測(cè)網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的吞噬功能。同時(shí)經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)觀察不同滲透壓對(duì)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅功能的影響。 結(jié)果 高滲鹽水治療后24 h行CLP鼠的存活率為70%，而生理鹽水治療組則全部死亡。休克后3 h高滲鹽水治療組網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)碳粒廓清指數(shù)α以及肝臟巨噬細(xì)胞攝取碳粒量(5.61±0.42，0.59±0.19)均顯著高于生理鹽水治療組(4.15±0.62，0.42±0.16），P＜0.01。體外實(shí)驗(yàn)，在40 mmol/L內(nèi)額外升高培養(yǎng)液的滲透壓，對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬中性紅的量無(wú)顯著影響。 結(jié)論 高滲鹽水治療可以間接改善失血性休克鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬功能并降低感染的易感性。
肝癌中HSP90α的表達(dá)及意義孫水平1吳勝利2耿智敏2牛新捷2楊威2【摘要】目的研究熱休克蛋白90α（HSP90α）在人肝細(xì)胞性肝癌（HCC）組織中的表達(dá)，并探討其與腫瘤生物學(xué)行為及預(yù)后的關(guān)系。方法采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)10例正常肝組織、40例HCC組織及其癌旁組織中HSP90α的表達(dá)。結(jié)果HSP90α在正常肝臟、癌旁組織及肝細(xì)胞性肝癌中的表達(dá)陽(yáng)性率分別為10.0%、52.5%及72.5%，在肝細(xì)胞性肝癌中的表達(dá)陽(yáng)性率明顯高于正常肝組織和癌旁組織（P＜0.05）。HCC 的HSP90α陽(yáng)性表達(dá)與腫瘤的臨床分期、分化程度、累及漿膜狀況及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況顯著相關(guān)（P＜0.05）； 而與腫瘤數(shù)目無(wú)關(guān)（Pgt;0.05）。HSP90α陰性表達(dá)者的預(yù)后顯著優(yōu)于HSP90α陽(yáng)性表達(dá)者，術(shù)后平均無(wú)瘤生存期前者為38.6個(gè)月，后者為25.5個(gè)月（P＜0.05）。結(jié)論HSP90α在肝細(xì)胞性肝癌中的表達(dá)明顯增強(qiáng)，HSP90α表達(dá)與HCC的臨床分期、腫瘤分化程度、累及漿膜狀況及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況有關(guān)，可作為判斷預(yù)后的指標(biāo)之一。
目的探討誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑氨基胍對(duì)內(nèi)毒素休克大鼠肝臟的組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的影響。方法取雄性Wistar大鼠24只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、內(nèi)毒素對(duì)照組和氨基胍治療組，每組各8只。用大腸桿菌內(nèi)毒素（LPS）復(fù)制大鼠內(nèi)毒素性休克模型，氨基胍治療組采用氨基胍治療。觀察并比較三組大鼠肝臟的組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)及其血漿一氧化氮（NO）含量的變化。結(jié)果光鏡下可見(jiàn)，內(nèi)毒素組肝組織有散在小膿腫灶形成，肝細(xì)胞壞死，中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，而氨基胍治療組的肝組織受損程度較輕。電鏡下可見(jiàn)，內(nèi)毒素組的肝細(xì)胞核出現(xiàn)融解性空斑，線(xiàn)粒體腫脹和線(xiàn)粒體嵴數(shù)量減少，而氨基胍則對(duì)肝臟的結(jié)構(gòu)起到一定的保護(hù)作用。內(nèi)毒素對(duì)照組血漿NO水平明顯高于正常對(duì)照組，給予氨基胍治療后血漿NO水平明顯下降，但仍高于正常對(duì)照組。結(jié)論氨基胍通過(guò)選擇性抑制iNOS活性，抑制了大鼠內(nèi)毒素休克時(shí)過(guò)量的NO的產(chǎn)生，保護(hù)了肝臟的功能，具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得更深入地研究。
治療犬未控制出血的失血性休克，采用高滲鹽水(實(shí)驗(yàn)組)和輸血+生理鹽水(對(duì)照組)輸注的兩種不同方法，并比較兩組損傷血管(犬尾動(dòng)靜脈)出血量。結(jié)果表明：實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組比較，休克期尾動(dòng)靜脈出血量分別為35.2ml和34.6ml，無(wú)顯著性差異(Ｐ＞0.05)；實(shí)驗(yàn)組復(fù)蘇早期及后期出血量分別為15.10±1.52ml和14.00±1.37ml，對(duì)照組分別為14.20±1.52ml和12.90±1.71ml，亦無(wú)顯著性差異(Ｐ＞0.05)，但均較休克期出血量明顯減少(Ｐ＜0.05)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：未控制出血的失血性休克應(yīng)用高滲鹽水復(fù)蘇，未促使損傷血管繼續(xù)出血，且安全有效。臨床觀察也證實(shí)此點(diǎn)。
本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用電子自旋共振(ESR)技術(shù)及自旋捕捉劑PBN直接測(cè)定肝硬變門(mén)脈高壓(PHT)大鼠胃粘膜在休克再灌注前后及應(yīng)用超氧化物歧化酶(SOD)、丹參(RSM)治療后氧自由基(OFR)的動(dòng)態(tài)變化，同時(shí)檢測(cè)胃粘膜中SOD活性，并觀察同期胃粘膜的光鏡、電鏡病理改變。結(jié)果：PHT胃粘膜在休克再灌注過(guò)程中有大量OFR產(chǎn)生，粘膜損傷的嚴(yán)重程度與OFR含量及SOD活性密切相關(guān)；PHT胃粘膜更易受休克再灌注時(shí)OFR的損傷，早期應(yīng)用抗氧化劑SOD及RSM，可通過(guò)不同機(jī)理減輕胃粘膜再灌注損傷。