目的 探討膽囊殘留病變的病因、診斷及治療。 方法 對(duì)35例膽囊殘留病變資料進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 所有病例術(shù)中均證實(shí)膽囊管殘端gt;1.5 cm，5例膽囊管變異，3例單純膽囊管殘留過長(zhǎng)，32例不同程度合并殘留膽囊結(jié)石及肝內(nèi)外膽管結(jié)石，34例術(shù)后近、遠(yuǎn)期效果佳，1例Oddi’s括約肌狹窄患者反復(fù)膽道逆行感染，行3次手術(shù)后痊愈。 結(jié)論 膽系的解剖變異、局部的炎癥情況及術(shù)者的人為因素是膽囊殘留病變發(fā)生的主要原因。術(shù)后復(fù)發(fā)多合并結(jié)石、炎癥及狹窄等疾患，處理殘留病變及并發(fā)癥需選擇合適的手術(shù)方式。
目的 探討一氧化氮（NO）在腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移中的作用。方法 對(duì)近年來有關(guān)文獻(xiàn)加以綜述。結(jié)果 NO在腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移中具有雙重作用，一方面NO通過干擾腫瘤細(xì)胞代謝，引起DNA損傷，形成高毒性的羥自由基，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，介導(dǎo)巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的殺瘤作用，發(fā)揮其抗腫瘤的作用； 另一方面NO通過調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖相關(guān)基因的表達(dá)，可誘導(dǎo)腫瘤血管形成，而具有促腫瘤生長(zhǎng)作用。結(jié)論 選擇性阻斷或誘導(dǎo)NO的合成，使其發(fā)揮抗腫瘤作用，將為腫瘤的治療提供新的思路和方法。
目的介紹內(nèi)源性血管生成抑制因子(內(nèi)皮抑素、血管抑素)在肝癌治療中的作用和意義。 方法復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)資料并作綜述性報(bào)道。結(jié)果內(nèi)源性血管生成抑制因子通過抑制腫瘤血管的生長(zhǎng)，有效地阻礙了肝癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移，可為臨床肝癌治療提供新的途徑。結(jié)論應(yīng)用內(nèi)源性血管生成抑制因子的研究,對(duì)肝癌的防治將有積極的意義。
【摘要】目的探討糖尿病合并肝膿腫的臨床特點(diǎn)及外科治療。方法回顧性分析22例糖尿病合并肝膿腫的臨床資料。結(jié)果糖尿病合并肝膿腫多見于血糖控制不佳的中老年患者，其臨床表現(xiàn)不典型，膿腫液化不完全，易合并多種疾患。用沖洗、燒灼、填塞手術(shù)治療效果良好。結(jié)論沖洗、燒灼、填塞方法具有痛苦少、恢復(fù)快、一次性治愈的特點(diǎn)，適用于糖尿病合并的單發(fā)及多發(fā)肝膿腫。
目的 研究誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和p53蛋白在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及其與腫瘤血管形成的關(guān)系。方法 采用免疫組化和圖像分析技術(shù)檢測(cè)59例肝細(xì)胞癌患者腫瘤組織中iNOS和p53蛋白的表達(dá)，CD34單克隆抗體免疫組化染色檢測(cè)腫瘤組織微血管密度（MVD）。結(jié)果 ①iNOS和p53蛋白在肝細(xì)胞癌組織中表達(dá)陽(yáng)性率分別為81.4%（48/59）和64.4%（38/59），表達(dá)強(qiáng)度（IOD值）分別為5 635±1 287和3 352±873。②MVD為32.5±2.73，以腫瘤邊緣和癌旁組織微血管較密集。③iNOS的表達(dá)與p53蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)（r=0.65, P＜0.05）； iNOS的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.75, P＜0.05）； p53蛋白的表達(dá)與MVD呈顯著正相關(guān)（r=0.72, P＜0.05）。結(jié)論 肝細(xì)胞癌組織中存在iNOS和p53蛋白的高表達(dá)； iNOS和p53可促進(jìn)肝癌血管形成。
目的探討胃起搏在術(shù)后胃輕癱治療中的可行性及療效。方法在術(shù)后急性胃輕癱動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上分別應(yīng)用胃起搏和靜脈注射紅霉素（1 mg/kg），觀察胃動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的改變。結(jié)果胃起搏組和紅霉素組胃竇壓及胃竇十二指腸壓力差均顯著高于對(duì)照組基礎(chǔ)壓（P＜0.01）； 胃起搏組胃竇壓及胃竇十二指腸壓力差又高于紅霉素組（P＜0.05），但兩組十二指腸內(nèi)壓差異無顯著性意義(Pgt;0.05)。胃起搏2 h的胃排空率為(66.37±7.21)% ，高于靜脈注射紅霉素2 h的胃排空率〔(49.92±9.27)%，P＜0.01〕。結(jié)論高頻胃起搏能明顯改善胃動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，可用于術(shù)后胃輕癱的治療，且療效優(yōu)于紅霉素。
目的 探討糖脂代謝在膽囊結(jié)石形成中的作用。方法 收集1998年1~4月 25例膽囊結(jié)石患者和25例自愿者，并應(yīng)用性別和年齡進(jìn)行個(gè)體配對(duì)（1∶1），測(cè)量所有研究對(duì)象的體重指數(shù)（BMI）和腰臀比（W/H），并采空腹靜脈血測(cè)定血糖、糖化血紅蛋白（HbA1C）、胰島素、C肽以及血脂全套指標(biāo)，采血后研究對(duì)象立即口服75g葡萄糖，2小時(shí)后再測(cè)定血糖、胰島素、C肽。結(jié)果 結(jié)石組與對(duì)照組的BMI和W/H無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。兩組空腹血糖、HbA1C及2小時(shí)血糖差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05、 Pgt;0.2、 Pgt;0.1）。結(jié)石組中糖代謝異常10例，占40%（7例糖尿病，3例糖耐量減低），對(duì)照組糖代謝異常4例（1例糖尿病，3例糖耐量減低），差異有顯著性意義（Plt;0.05）。結(jié)石組空腹及2小時(shí)胰島素平均濃度明顯高于對(duì)照組（Plt;0.02, Plt;0.05），結(jié)石組空腹C肽亦高于對(duì)照組（Plt;0.05）。結(jié)石組中高胰島素血癥14例，對(duì)照組2例，差異有顯著性意義（Plt;0.01）。兩組血脂各項(xiàng)指標(biāo)（TG、TC、HDL-C、LDL-C、VLDL-C）無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 糖尿病和胰島素水平升高在膽囊結(jié)石形成中可能有重要作用。
為提高肝包蟲病的診治水平,對(duì)我院1987～1997年10年間收治的48例肝包蟲病患者進(jìn)行了回顧性研究,著重對(duì)該病的鑒別診斷和術(shù)式選擇進(jìn)行討論,分析了誤診原因,評(píng)估了各種術(shù)式并提出改進(jìn)手術(shù)的方法和技巧。結(jié)果:病史含糊,癥狀不明顯,免疫學(xué)試驗(yàn)誤差,影像學(xué)檢查缺乏特征性表現(xiàn)或以合并癥為首發(fā)癥狀是常見的誤診原因。術(shù)式選擇須因病制宜,靈活掌握。“無瘤”操作,高滲鹽水沖洗,網(wǎng)膜填塞和生物膠的應(yīng)用等手術(shù)技巧的改進(jìn)可提高手術(shù)療效。結(jié)論:鑒別診斷的要點(diǎn)是對(duì)非典型病例的識(shí)別,合理選擇術(shù)式、改進(jìn)手術(shù)方法和技巧是提高本病療效的關(guān)鍵。