目的 探討重癥急性胰腺炎（SAP）時(shí)腎臟微循環(huán)障礙對(duì)腎臟損傷的影響及尿激酶對(duì)其的保護(hù)作用。方法 將192只Wistar大鼠隨機(jī)均分為正常對(duì)照組、SAP組和尿激酶組，各組再分為2、6、12及24h亞組，每組16只。其中8只用于測(cè)定腎臟血流量，另8只用于抽取血樣和進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。將5%?；悄懰徕c經(jīng)十二指乳頭逆行注入胰膽管內(nèi)制備SAP大鼠模型。采用放射性生物微球技術(shù)測(cè)定各組大鼠的腎臟血流量，采用相應(yīng)試劑盒檢測(cè)血漿血栓素B2 （TXB2）和6-酮-前列環(huán)素F1α （6-Keto-PGF1α）水平，采用HE染色法觀察腎臟組織的病理組織學(xué)改變。結(jié)果 與正常對(duì)照組比較，各時(shí)相SAP組和尿激酶組大鼠的腎臟血流量均較低（P＜0.05），TXB2/6-Keto-PGF1α的活性比值均較高（P＜0.01），且SAP組大鼠腎臟組織的病理學(xué)損傷程度較重（P＜0.01）。與SAP組比較，尿激酶組大鼠2、6及12h的腎臟血流量較高（P＜0.01），各時(shí)相TXB2/6-Keto-PGF1α的活性比值均較低（P＜0.01），且組織病理學(xué)損傷均較SAP組減輕（P＜0.05）。結(jié)論 SAP大鼠腎臟微循環(huán)血流量減少及相關(guān)炎癥介質(zhì)水平的升高是SAP早期腎臟損傷的重要原因。尿激酶對(duì)SAP腎臟損傷具有保護(hù)作用。