目的 綜述 microRNA-17-92 家簇對骨發(fā)育、骨重塑和骨代謝的調控作用。 方法 查閱國內外相關文獻，從臨床遺傳表型、動物實驗及細胞研究 3 個不同層面進行闡述，探討其可能的調控機制。 結果 microRNA-17-92 家簇廣泛參與生物體生理狀態(tài)下的器官發(fā)育、病理狀態(tài)下腫瘤的發(fā)生發(fā)展。近年研究表明，microRNA-17-92 家簇與其上游轉錄因子、下游靶蛋白組成錯綜復雜的分子信號網(wǎng)絡精細調控骨骼生長發(fā)育、重塑和代謝。 結論 目前基礎研究對 microRNA-17-92 家簇調控骨骼系統(tǒng)的發(fā)育、重塑和代謝過程機制有一定了解，但確切機制尚未明確。
目的 總結微小RNA（microRNA，miRNA）在成骨細胞分化成熟過程中的調控作用及作用機制，為相關的基礎和臨床研究提供參考。 方法 廣泛查閱近年miRNA 對成骨分化調節(jié)相關研究文獻，對成骨細胞分化成熟過程中的功能性miRNA 進行分類和總結。 結果 miRNA 分子參與了成骨細胞分化成熟過程中的各個階段，通過調節(jié)BMP、TGF-β、Wnt/β-catenin 等一系列信號通路調控成骨細胞的分化成熟。在病理狀況下，尤其是一些成骨細胞分化紊亂引起的疾病中能觀察到相關miRNA 分子的異常表達。 結論 miRNA 在成骨細胞分化成熟過程中的生理病理作用將為骨代謝相關疾病的早期診斷和靶向治療提供新的思路和手段。
目的系統(tǒng)評價骨代謝指標 Ⅰ 型膠原吡啶交聯(lián)終肽（cross-linked carboxy-terminal telopeptide of type I collagen，ICTP）在肺癌骨轉移中的診斷價值。方法計算機檢索 The Cochrane Library、PubMed、EMbase、WanFang Data 和 CBM 數(shù)據(jù)庫，搜集 ICTP 診斷肺癌骨轉移的相關研究，檢索時限均從建庫至 2017 年 11 月。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并采用 QUADAS-2 工具評價納入研究的偏倚風險后，使用 Meta-Disc 1.4 軟件進行 Meta 分析。結果共納入 8 個研究，包括 781 例患者。Meta 分析結果顯示：ICTP 診斷肺癌骨轉移的合并敏感度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、診斷比值比和 SROC 曲線下面積分別為 71%［95%CI（0.65，0.76）］、80%［95%CI（0.76，0.84）］、3.79［95%CI（2.31，6.21）］、0.35［95%CI（0.25，0.49）］、14.67［95%CI（6.99，30.81）］和0.860 3。結論ICTP 對肺癌骨轉移具有一定的診斷價值，協(xié)同骨掃描等影像學方法有助于進行診斷。受納入研究的數(shù)量和質量的限制，上述結論尚需開展更多研究予以證實。
目的綜述細胞衰老在骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）發(fā)生、發(fā)展中的病理作用及潛在治療靶點。方法查閱國內外相關文獻，對軟骨細胞衰老、滑膜細胞衰老、MSCs 衰老在 OA 中的作用及軟骨細胞衰老發(fā)生的生物學機制和進展進行總結。結果現(xiàn)有證據(jù)已基本明確軟骨細胞衰老、MSCs 衰老與軟骨修復異常及 OA 的發(fā)生、發(fā)展存在一定因果關系，而滑膜細胞衰老，特別是滑膜巨噬細胞衰老在 OA 中的作用尚不明確。轉錄因子、表觀遺傳是調控衰老上游通路的主要機制，細胞間的信號交流可促進健康細胞出現(xiàn)衰老表型。定向清除衰老細胞和促進 MSCs 年輕化可有效延緩 OA 的進展。結論細胞衰老是 OA 發(fā)生、發(fā)展中的重要生物學現(xiàn)象及潛在治療靶點，深入研究其生物學機制有助于 OA 的早期防治。
目的探討石膽酸（lithocholic acid，LCA）對于BMSCs成骨-成脂分化平衡的影響。方法 取10周齡SPF級C57BL/6J雌性小鼠12只，隨機分為實驗組（行雙側卵巢切除術）和對照組（僅移除卵巢周圍相同體積脂肪組織），每組6只。術后每周測量體質量，4周取小鼠子宮稱重；取股骨標本行micro-CT掃描和三維重建，分析骨量變化；取脛骨標本行HE染色并計算骨髓腔區(qū)域中骨髓脂肪空泡數(shù)量和面積百分比；取血清樣本，采用ELISA法檢測骨轉換標志物表達；取肝臟樣本行實時熒光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-qPCR）檢測膽汁酸代謝關鍵酶相關基因cyp7a1、cyp7b1、cyp8b1及cyp27a1表達。采用離心法分離2只10周齡C57BL/6J雌性小鼠BMSCs，取第3代細胞分別給予0、1、10、100 μmol/L LCA干預并行細胞計數(shù)試劑盒8法檢測細胞毒性，經(jīng)成骨及成脂誘導分化7 d后分別行ALP染色和油紅O染色，并行RT-qPCR檢測成骨相關基因ALP、Runt相關轉錄因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、骨鈣素（osteocalcin，OCN）以及成脂細胞相關基因脂聯(lián)素（Adiponectin，Adipoq）、脂肪酸結合蛋白（fatty acid binding protein 4，F(xiàn)ABP4）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）表達。結果 與對照組比較，實驗組小鼠體質量升高、子宮萎縮、骨量降低、骨髓脂肪擴張、骨代謝呈高骨轉換狀態(tài)；RT-qPCR檢測示肝臟膽汁酸代謝關鍵酶相關基因cyp7a1、cyp8b1、cyp27a1表達降低（P<0.05），而cyp7b1表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。LCA干預濃度為1、10、100 μmol/L時，對BMSCs均無明顯毒性作用，且LCA以劑量依賴性抑制BMSCs成骨相關基因ALP、Runx2、OCN表達，ALP染色陽性區(qū)域減少；同時，LCA促進成脂相關基因Adipoq、FABP4、PPARγ表達，油紅O染色陽性區(qū)域增加。結論 絕經(jīng)后小鼠骨質疏松病理狀態(tài)下膽汁酸代謝發(fā)生改變，次級膽汁酸LCA以干擾BMSCs成骨-成脂分化平衡方式影響骨重塑。