目的 分析增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)患者玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后無光感的危險因素。 方法 回顧分析882例PDR患者1000只患眼行玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的隨訪觀察資料，以暗室中一只眼完全遮蓋，另一只眼不能辨別距眼前30 cm的燭光光亮為無光感的標(biāo)準(zhǔn)判斷無光感眼的眼數(shù)，比較有無光感眼的臨床資料，并使用chi;2檢驗對導(dǎo)致無光感眼發(fā)生的可能相關(guān)危險因素進(jìn)行分析。 結(jié)果 接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的1000只PDR患眼中，手術(shù)后22只眼視力為無光感，占2.2%；有光感眼978只，占97.8%。與有光感組患者比較,無光感眼患者病變嚴(yán)重，其中36.4%手術(shù)前即為新生血管性青光眼(NVG)，50.0%為牽拉合并孔源性視網(wǎng)膜脫離，45.5%為手術(shù)中需要聯(lián)合晶狀體切除，63.6%手術(shù)結(jié)束時需要硅油填充。手術(shù)后14只眼為NVG, 5只眼視網(wǎng)膜未復(fù)位(手術(shù)前均為PDRⅥ期),3只眼視神經(jīng)萎縮伴視網(wǎng)膜血管閉鎖。這些情況的發(fā)生比例與有光感組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;0.001，P=0.004，P＜0.001）。但有無光感者性別、糖尿病類型及PDR分期沒有表現(xiàn)出統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.136，P=0.681,P=0.955）。 結(jié)論 PDR患者玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后無光感發(fā)生率較低，導(dǎo)致手術(shù)后無光感的主要危險因素有手術(shù)后NVG、視神經(jīng)萎縮伴視網(wǎng)膜血管閉鎖、視網(wǎng)膜未復(fù)位；而患者性別、糖尿病類型，尤其是PDR分期在有無光感患眼中沒有表現(xiàn)出有統(tǒng)計學(xué)意義的差異。 (中華眼底病雜志,2007,23:244-247)
目的 觀察息肉樣脈絡(luò)膜血管病變 ( PCV)的臨床特征。方法 回顧性分析254例臨床確診的PCV患者306只眼的臨床資料。所有患者均行矯正視力、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影、吲哚青綠血管造影以及光相干斷層掃描檢查(O CT)。結(jié)果 254例患者中，男性152例，占59.8%；女性102例，占40.2%。年齡38～91歲，平均年齡（65.4plusmn;8.9）歲。雙眼52例，占20.5%；單眼202例，占79.5%?；佳鄢C正視力無光感～1.2。其中，矯正視力＜0.1者167只眼，占54.6%；ge;0.1且＜0.3者92只眼，占30.1%；ge;0.3者47只眼，占15.4%。有玻璃體積血61只眼，占19.9%。202例單眼PCV患者中，另眼可見玻璃膜疣68例，占33.7%；滲出型老年性黃斑變性2例，占11.9%；對側(cè)眼有中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變病史9例，占4.5%。306只眼中，可見脈絡(luò)膜高通透性表現(xiàn)43只眼，占14.1%。PCV病變位于黃斑區(qū)下199只眼，占65.0%；顳側(cè)視網(wǎng)膜血管弓下49只眼，占16.0%；視盤旁15只眼，占4.9%。形態(tài)表為孤立樣110只眼，占35.9%；簇樣176只眼，占57.5%；串樣3只眼，占1.0%；分支樣4只眼，占1.3%；既有孤立樣同時也有簇樣13只眼，占4.2%。存在神經(jīng)視網(wǎng)膜下液性暗區(qū)125只眼，占40.8%；出血性視網(wǎng)膜色素上皮脫離121只眼，占39.5%；漿液性視網(wǎng)膜色素上皮脫離73 只眼，占22.9%。結(jié)論 PCV雙眼發(fā)病率、女性患病比例較高；病灶位于視盤旁比例較低。
巨細(xì)胞病毒（CMV）性視網(wǎng)膜炎（CMVR）是血液病患者異基因造血干細(xì)胞移植手術(shù)后常見的眼部機(jī)會性感染，常發(fā)生于手術(shù)后3個月內(nèi)發(fā)生CMV激活、血液CMV峰值較高、CMV病毒血癥時間較長、人類白細(xì)胞抗原不相合移植、非親緣供體移植、單倍體移植、兒童造血干細(xì)胞移植、淋巴細(xì)胞植活延遲、手術(shù)后發(fā)生急慢性移植物抗宿主病患者?；颊咭暳︻A(yù)后與CMVR在視網(wǎng)膜上病變的面積、累及象限的個數(shù)及是否累及黃斑、玻璃體CMV載量有關(guān)，與是否合并血液及玻璃體液的Epstein-Barr病毒感染無關(guān)。CMVR的發(fā)病率逐年升高，關(guān)注全身危險因素及流行病學(xué)可以幫助眼科醫(yī)生在診療時提供更有效的指導(dǎo)意見，幫助患者改善視力預(yù)后，減少甚至避免CMVR致盲的發(fā)生。
疫苗相關(guān)性葡萄膜炎（VAU）是接種疫苗后發(fā)生的一種罕見的不良反應(yīng)。VAU臨床多表現(xiàn)為前葡萄膜炎，癥狀輕微且對局部糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)好，但其也可出現(xiàn)嚴(yán)重的后葡萄膜炎或全葡萄膜炎，如多發(fā)性一過性白點綜合征、Vogt-Koyanagi-Harada綜合征、急性后極部多灶性鱗狀色素上皮病變等。VAU的發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前主要包括疫苗Shoenfeld綜合征、免疫復(fù)合物沉積引起的Ⅲ型超敏反應(yīng)、減毒活疫苗的直接感染及分子擬態(tài)理論。VAU有一定的自限性，大多數(shù)患者在不治療的情況下可自愈。未來在臨床中建議對所有葡萄膜炎患者詢問最近的疫苗接種史。對于滅活疫苗、重組/亞單位疫苗接種史患者，應(yīng)考慮發(fā)生Shoenfeld綜合征的可能性，仔細(xì)尋找其自身免疫性疾病相關(guān)病史、體征及癥狀。
目的觀察異基因骨髓造血干細(xì)胞移植（Allo-HSCT）后巨細(xì)胞病毒（CMV）性視網(wǎng)膜炎（CMVR）患眼房水中CMV-DNA載量，初步探討其影響因素。方法回顧性臨床研究。2016年1月至2020年7月于北京大學(xué)人民醫(yī)院眼科檢查確診的Allo-HSCT后CMVR患者19例28只眼納入研究。其中，男性8例12只眼，女性11例16只眼；中位年齡28歲；單眼10例，雙眼9例。患者治療及隨訪過程中血液CMV-DNA持續(xù)保持陰性狀態(tài)。患者均給予玻璃體腔注射60 mg/ml更昔洛韋0.05 ml（含更昔洛韋3 mg）治療。誘導(dǎo)期為2次/周，共4次；維持期為1次/周。每次玻璃體腔注射更昔洛韋（IVG）前抽取房水測定其中CMV-DNA載量。從第4次IVG開始，若房水CMV-DNA載量轉(zhuǎn)陰則終止治療，并連續(xù)隨訪至少6個月。依據(jù)治療過程中患眼房水CMV-DNA載量是否存在一過性升高，將患眼分為持續(xù)下降組和非持續(xù)下降組。觀察并分析兩組間房水CMV-DNA載量及眼部檢查表現(xiàn)的差異。房水CMV-DNA載量與IVG次數(shù)和治療時長相關(guān)性采用Pearson線性回歸分析。 結(jié)果治療終止時，患眼IVG中位次數(shù)為7（4，9）次。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，患眼房水CMV-DNA載量與治療次數(shù)[R2=0.385，P＜0.000 1，B=－0.237 log10拷貝/（ml·次）]、治療時長［R2=0.394，P＜0.000 1，B=－0.301 log10拷貝/（ml·周）]均呈負(fù)相關(guān)。28只眼中，持續(xù)下降組13只眼（46.4%，13/28）；非持續(xù)下降組15只眼（53.6%，15/28）。持續(xù)下降組、非持續(xù)下降組患眼基線視力（t=－1.223）、眼壓（t=1.538）、房水CMV-DNA載量（t=－0.109）、視網(wǎng)膜炎病灶面積（Z=－0.308）、病變累及象限個數(shù)（Z =－0.024）以及是否累及黃斑（Z =－1.826）、合并眼前節(jié)炎癥反應(yīng)（Z =－0.499）、合并高眼壓（Z =－1.342）、終末視力（t=－0.845）、眼壓（t =－0.068）、總IVG次數(shù)（Z=0.907）、年齡（Z =－0.832）、性別構(gòu)成（Z =－1.074）等比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 結(jié)論Allo-HSCT后CMVR患眼治療過程中房水CMV-DNA載量每周下降約50%；房水CMV-DNA載量治療過程中出現(xiàn)一過性升高不影響治療過程和臨床預(yù)后。