目的觀察微小 RNA（miRNA，miR）-141-3p 在肝細胞癌（HCC）組織中的表達及其對肝癌細胞增殖、遷移和侵襲能力的影響。方法通過生物信息學軟件篩選到可能靶向調控高爾基體蛋白 73（GP73）基因的 hsa-miR-141-3p，并以雙熒光素酶報告基因實驗驗證存在靶向關系。采用實時熒光定量 PCR（qRT-PCR）和 Western blot 方法分別檢測 HCC 細胞系、HCC 組織及癌旁組織中的 miR-141-3p 與 GP73 分子的表達水平，并分析 HCC 組織中 miR-141-3p 表達與 HCC 臨床病理學特征的關系。采用噻唑藍（MTT）、EdU 及 Transwell 實驗觀察 miR-141-3p 過表達對 HCC 細胞增殖、遷移及侵襲能力的影響。結果miR-141-3p 在 HCC 組織中的表達水平低于癌旁組織（P<0.05），GP73 mRNA 及其蛋白則相反（P<0.05）；HCC 組織中 miR-141-3p 的表達水平與 GP73 mRNA 的表達水平呈負相關，且 miR-141-3p 的低表達與血管侵犯、腫瘤分化等級及臨床 TNM 分期密切相關（P<0.05）。MTT 結果顯示，Huh-7 細胞轉染 miR-141-3p 過表達質粒后，各時點吸光度（A）值低于空白對照組和 miR-NC 組（P<0.05）；EdU 檢測結果表明，轉染 miR-141-3p 后，Huh-7 和 MHCC-97H 細胞的 EdU 陽性細胞比低于空白對照組和 miR-陰性對照（NC）組（P<0.05）；Traswell 檢測結果表明，轉染 miR-141-3p 后，MHCC-97H 細胞的侵襲細胞數(shù)和遷移細胞數(shù)低于空白對照組和 miR-NC 組（P<0.05）；細胞學功能回復實驗結果表明，miR-141-3p+GP73 組的侵襲細胞數(shù)和遷移細胞數(shù)低于空白對照組和 miR-NC 組，但高于 miR-141-3p 組和 miR-141-3p+GP73-NC 組（P<0.05）。結論HCC 組織中 miR-141-3p 呈低表達，且 GP73 mRNA 表達水平與其呈負相關；低表達 miR-141-3p 與 HCC 細胞的侵襲和轉移能力密切相關。過表達 miR-141-3p 能夠顯著抑制 HCC 細胞的增殖、侵襲和遷移，逆轉 miR-141-3p 的部分抑制作用可通過恢復表達不含 3′非翻譯區(qū)（UTR）的 GP73 基因實現(xiàn)。
目的 觀察玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子單克隆抗體bevacizumab(商品名Avastin)對增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）纖維血管膜中整合素鏈接激酶（ILK）表達及視網(wǎng)膜血管內皮細胞數(shù)量的影響。方法 玻璃體切割手術中取出的24例PDR患者的視網(wǎng)膜前纖維血管膜，其中12例患者手術前1周玻璃體腔單次注射bevacizumab 1.25 mg；另外12例未注射bevacizumab。蘇木精-伊紅（HE）染色、第Ⅷ因子相關抗原免疫組織化學染色后計數(shù)纖維血管膜內的血管內皮細胞數(shù)量，免疫組織化學染色檢測膜內ILK蛋白表達量。結果 免疫組織化學半定量檢測顯示，24個PDR纖維血管膜中均有ILK表達，使用和未使用bevacizumab組ILK表達量平均吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值分別為127.25plusmn;12.67和129.25plusmn;14.49，二者比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=0.330，P=0.745）。使用bevacizumab組PDR纖維血管膜中血管內皮細胞數(shù)為（21.50plusmn;3.94）個，未使用bevacizumab組的血管內皮細胞數(shù)為（41.33plusmn;7.44）個，二者比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.872，P=0.003）。結論 PDR纖維血管膜中有ILK表達，提示ILK可能參與視網(wǎng)膜新生血管的形成過程；玻璃體腔注射bevacizumab，能夠減少PDR視網(wǎng)膜新生血管內皮細胞數(shù)量，但不能下調ILK的表達。