對意外或自主拔管患者的研究顯示，接受完全機械通氣患者的23％和開始撤機過程患者的69％并不需要重新插管，這表明機械通氣患者的撤機存在被延遲的傾向，致使患者承受不必要的痛苦，增加了并發(fā)癥的發(fā)生率和醫(yī)療費用。撤機過程所耗費的時間占機械通氣整個時間的40％~50％ 。Esteban等的研究證明：延長通氣時間增加病死率。在美國，機械通氣的費用約2 000美元／d，延長通氣者占總機械通氣患者的6％，但卻消耗ICU資源的37％。我國的撤機現(xiàn)狀與之類似，日益增多的撤機困難患者占用各ICU的有限資源，成為醫(yī)療費用和床位周轉(zhuǎn)的沉重負(fù)擔(dān)。機械通氣撤離的研究亟待加強。
一、經(jīng)鼻或經(jīng)口氣管插管的優(yōu)劣有創(chuàng)機械通氣患者需建立人工氣道( 氣管插管或氣管切開) , 氣管插管經(jīng)鼻或經(jīng)口途徑何者優(yōu)越的問題, 國內(nèi)外始終存在爭論。20 世紀(jì)80 年代前, 我們和國內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院一樣, 較多采用經(jīng)口插管, 理由是經(jīng)口比較容易插入, 可用較大管徑的導(dǎo)管, 氣流阻力較小; 便于吸痰, 清除氣道內(nèi)分泌物。但缺點是容易移位, 脫出, 如果脫出后重插, 將增加患者危險和呼吸機相關(guān)肺炎( VAP) 發(fā)生率; 患者不能閉口, 不能進(jìn)行有效的口腔清潔護(hù)理, 且使不少患者口咽分泌物增加,口咽部定植菌的增加和分泌物經(jīng)過氣管導(dǎo)管氣囊的微誤吸, 也增加VAP發(fā)生的危險。由于那時還沒有使用高容低壓氣囊, 使用的高壓低容氣囊的橡膠插管只能短時間保留, 故患者插管后1～3 d 均行氣管切開。
機械通氣領(lǐng)域目前有幾大爭論, 涉及在機械通氣中基本的也是十分重要的問題, 復(fù)習(xí)和深入探討這些問題, 對了解機械通氣近年的研究進(jìn)展, 指導(dǎo)機械通氣的臨床實踐很有意義。
急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 本身即為呼吸系統(tǒng)的急危重癥, 80% 以上ARDS 患者需要氣管插管和機械通氣 。 凡屬嚴(yán)重ARDS 的患者, 均有應(yīng)用挽救性治療( rescue therapies) 的適應(yīng)證。
過去10 多年來, 急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 的基礎(chǔ)和臨床研究取得了巨大進(jìn)展, 也暴露了目前臨床上正在應(yīng)用的ARDS 診斷標(biāo)準(zhǔn)的重要缺陷。近年來已經(jīng)有多組學(xué)者提出了重新制訂ARDS 診斷標(biāo)準(zhǔn)的建議。為今后更好開展前瞻性多中心隨機對照研究( RCT) , 也迫切需要一個診斷新標(biāo)準(zhǔn)來統(tǒng)一和規(guī)范病例的選擇。
目的 研究慢性飲酒對大鼠注射油酸-脂多糖致急性肺損傷（ALI）的影響，以及損傷后肺組織氧化/抗氧化平衡的改變。方法 32只SD大鼠隨機予以慢性飲酒或飲水；6周后隨機注射油酸-脂多糖致ALI（損傷組），或注射生理鹽水作為對照（對照組）。共分為4組：飲酒損傷組、飲水損傷組、飲酒對照組和飲水對照組，每組8只動物。檢測其PaO2，肺組織中還原型谷胱苷肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，以及肺組織干質(zhì)量/濕質(zhì)量比值（W/D）的變化。結(jié)果 與相應(yīng)對照組比較，飲酒損傷組和飲水損傷組PaO2明顯下降，W/D值明顯增加，GSH水平降低，MDA水平升高（P均lt;0.05）。飲酒損傷組與飲水損傷組比較，除W/D值變化無顯著差異外，其余指標(biāo)下降均更顯著（P均lt;0.05）。結(jié)論 慢性飲酒可增加創(chuàng)傷后感染時肺損傷的嚴(yán)重程度，與肺組織氧化/抗氧化失衡有關(guān)。
目的 觀察小鼠肺組織中β-防御素-4（mBD-4）和mBD-6的基因表達(dá)水平，以及急性肺損傷（ALI）對其表達(dá)的影響。方法 將60只成年昆明小鼠隨機分為ALI組和對照組（每組30只），用脂多糖腹腔注射復(fù)制ALI模型，于不同時間點處死小鼠獲取肺組織，實時熒光定量PCR檢測肺組織mBD-4、mBD-6的基因表達(dá)水平，測序鑒定PCR產(chǎn)物的特異性。結(jié)果 對照組肺組織中各時間點及ALI組6 h點均無mBD-4、mBD-6基因表達(dá)，而ALI組12 h，1 d，3 d時點表達(dá)顯著升高（依次為mBD-4：0.0326±0.0104，0.0487±0.0126，0.0468±0.0092；mBD-6：0.0397±0.0083，0.0444±0.0072，0.0425±0.0113）。ALI組小鼠mBD-4表達(dá)在12 h時點顯著低于1 d，3 d時點（P均lt;0.05），在1 d與3 d時無顯著差異（Pgt;0.05）；ALI組mBD-6表達(dá)在12 h，1 d，3 d時間點無顯著差異（Pgt;0.05）。結(jié)論 mBD-4和mBD-6基因在昆明小鼠肺組織中沒有組成型表達(dá)，而ALI可以誘導(dǎo)其表達(dá)。
目的 觀察不同潮氣量通氣對脂多糖所致大鼠急性肺損傷的影響, 以及谷氨酰胺的防護(hù)作用。方法 將30 只健康雄性SD大鼠隨機分為三組。實施麻醉和氣管切開后, 氣管內(nèi)注入脂多糖( LPS) 5 mg/kg, 接小動物通氣機進(jìn)行機械通氣, A 組實施常規(guī)潮氣量通氣, B 組實施大潮氣量通氣,C 組大潮氣量通氣前1 h靜脈注入谷氨酰胺干預(yù)。每小時行1 次動脈血氣分析。通氣4 h 后頸動脈放血處死大鼠。測定全肺濕重, 并計算肺系數(shù)( 肺濕重/ 體重×100) 。測定BALF 中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6 和中性粒細(xì)胞趨化因子1( CINC-1) 水平, 肺組織勻漿髓過氧化物酶( MPO) 、超氧化物歧化酶( SOD) 水平。結(jié)果 B 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較A 組顯著下降,肺系數(shù)、BALF中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO 水平較A 組顯著增高; C 組大鼠PaO2 值、肺組織SOD 水平較B 組顯著升高, 肺系數(shù)、BALF 中白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計數(shù)、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1 水平、肺組織MPO水平較B 組顯著下降。結(jié)論 大潮氣量通氣能加重脂多糖所致大鼠急性肺損傷, 而谷氨酰胺對此有較明顯的防護(hù)作用。
目的 分析原位肝移植術(shù)后早期發(fā)生急性肺損傷（ALI）的危險因素，為臨床治療提供參考。方法 回顧性分析275例原位肝移植患者圍手術(shù)期的臨床和生化資料，并將患者分為ALI組和非ALI組，以單因素分析篩選出有統(tǒng)計學(xué)意義的危險因素，多元逐步Logistic回歸分析確定ALI的獨立危險因素。結(jié)果 275例肝移植患者ALI的發(fā)生率為9.8%（27/275），總死亡率10.2%（28/275），ALI病死率22.2%（6/27）。Logistic回歸分析篩選出術(shù)中大量輸血（OR=12.12，95%CI 0.958~25.364）、無肝期過長（OR=1.23，95%CI 1.034~1.410）和冷缺血時間過長（OR=22.35，95%CI 1.266~43.421）為原位肝移植術(shù)后發(fā)生ALI的獨立危險因素。結(jié)論 原位肝移植術(shù)后早期發(fā)生ALI與大量輸血、無肝期過長、冷缺血時間過長關(guān)系密切。
目的 研究高濃度氧（100%）對大鼠通氣機所致肺損傷（VILI）的影響。方法 將48只健康雄性SD大鼠隨機分為4組，行機械通氣，通氣時間4 h。A組實施空氣常規(guī)潮氣量（VT=8 mL/kg）通氣，B組實施高氧常規(guī)潮氣量通氣，C組實施空氣大潮氣量（VT=40 mL/kg）通氣，D組實施高氧大潮氣量通氣。每小時行1次動脈血氣分析，計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）。行支氣管肺泡灌洗液（BALF）白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計數(shù)，測定左肺濕干重比值（W/D），BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量以及肺組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，并觀察肺臟的組織病理學(xué)改變。結(jié)果 組織病理學(xué)顯示D組大鼠較C組肺臟內(nèi)有更多的中性粒細(xì)胞浸潤和肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞。與C組比較，D組大鼠氧合指數(shù)顯著下降，左肺W/D值顯著升高，BALF中白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計數(shù)明顯增加，BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量顯著增高，肺組織MDA水平顯著增加，SOD水平顯著下降。B組與A組比較，除肺組織中MDA水平增加、SOD活性下降外，其余各項指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 高濃度氧能明顯加重大鼠大潮氣量通氣所致肺損傷，而對常規(guī)潮氣量通氣影響較小。