目的 觀察霧化吸入全氟化碳(PFC)對(duì)急性肺損傷（ALI）兔肺組織病理學(xué)變化、氣體交換及腫瘤壞死因子-α（TNF-α） mRNA表達(dá)的影響。方法 用油酸制備兔ALI模型后，隨機(jī)分為常規(guī)機(jī)械通氣（CMV）組和PFC組，每組8只動(dòng)物。分別在ALI前，ALI后，以及治療后1，2，3和4 h共6個(gè)時(shí)相點(diǎn)觀察動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的變化，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取6個(gè)不同部位的肺組織做病理切片，取2個(gè)不同部位的肺組織做TNF-α mRNA原位雜交。結(jié)果 PFC組PaO2及肺靜態(tài)順應(yīng)性(CLst)顯著高于CMV組；PFC組病理改變輕于CMV組。原位雜交提示PFC組TNF-α mRNA原位表達(dá)低于CMV組。自身比較發(fā)現(xiàn)，背側(cè)肺葉TNF-α mRNA表達(dá)重于腹側(cè)肺葉（Plt;0.05）。結(jié)論 霧化吸入PFC能明顯改善實(shí)驗(yàn)兔ALI肺氧合能力，升高PaO2，改善CLst，減少肺組織中的TNF-α mRNA表達(dá)。
目的 探討自制全氟化碳乳劑（PFE）靜脈輸注的安全性。方法 35只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（5只）和PFE組（30只）。腹腔麻醉后，對(duì)照組靜脈注射生理鹽水10 mL/kg后2 h處死，PFE組大鼠于靜脈注射PFE后5 min經(jīng)眼眶靜脈取血200 μL測(cè)定全氟化碳（PFC）濃度，然后分別于2 h，4 h，6 h，24 h，48 h，10 d分別隨機(jī)處死5只。觀察各組血液PFC濃度，PaO2水平，GPT、GOT、BUN、Cr濃度，肺臟、肝臟、腎臟常規(guī)病理變化。結(jié)果 PFE組大鼠活動(dòng)、反應(yīng)正常，無(wú)1例死亡；肝臟、腎臟病理無(wú)明顯異常；PFC顆粒廣泛分布于肺泡及肺微血管。PFE組2 h，4 h，6 h，24 h時(shí)間點(diǎn)GPT及GOT均顯著高于對(duì)照組（P均lt;0.05）；第10 d降至（92.5±6.4）U/mL和（163.9±1.3）U/mL，與對(duì)照組比較無(wú)明顯差別。BUN、Cr水平與對(duì)照組比較無(wú)明顯差別（P均gt;0.05）。靜脈注射PFE 10 mL/kg后5 min，2 h，4 h，6 h，24 h，48 h，10 d血中PFC濃度分別為（20±1.8）mg/mL，（1.8±0.7）mg/mL，（1.5±0.6）mg/mL，（1.2±0.4）mg/mL，（0.5±0.2）mg/mL，（0.2±0.03）mg/mL，0 mg/mL。PFE組2 h時(shí)間點(diǎn)PaO2顯著高于對(duì)照組[（119.2±8.6）mm Hg比（99.6±4.7）mm Hg，Plt;0.05]。結(jié)論 靜脈輸注PFE對(duì)大鼠一般情況、肺臟、肝臟、腎臟臟器病理無(wú)明顯影響，具有較好的安全性。靜脈輸注PFE后PFC顆粒可廣泛分布于肺泡及肺微血管，并顯著提高健康大鼠PaO2，可試用于急性肺損傷的防治研究。
目的 通過(guò)全氟化碳( PFC) 汽化吸入治療ALI 兔模型, 探討全氟化碳汽化吸入對(duì)ALI動(dòng)物肺、小腸、肝、腎病理組織學(xué)的影響及意義。方法 將18 只新西蘭兔隨機(jī)分為三組: 常規(guī)通氣組( CMV組) 、PFC 汽化吸入組( PFC 組) 及對(duì)照組。將兔氣管切開(kāi), 插管連接呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣, 通過(guò)人工海水氣管內(nèi)注入制作ALI 模型后, CMV 組給予常規(guī)通氣6 h, PFC 組給予汽化吸入PFC 治療2 h后調(diào)整為常規(guī)通氣觀察4 h, 對(duì)照組撤除呼吸機(jī)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后將各組動(dòng)物肺、小腸、肝、腎進(jìn)行固定、包埋和切片, 光鏡下進(jìn)行組織病理學(xué)評(píng)分。結(jié)果 對(duì)照組兔在撤離呼吸機(jī)15 min 內(nèi)全部死亡。PFC 組氧合指數(shù)在治療和后續(xù)觀察期內(nèi)持續(xù)改善, 明顯高于CMV 組。與CMV 組比較, 汽化吸入PFC 能明顯減輕肺組織的病理?yè)p傷( 5. 283 ±0. 679 比9. 833 ±0. 753, P lt;0. 05) ; 肝( 0. 683 ±0. 133 比1. 100 ±0. 580) 、腎( 0. 767 ±0. 484 比0. 883 ±0. 240) 和小腸( 0.500 ±0. 190 比0. 750 ±0. 521) 的病理?yè)p傷雖然呈現(xiàn)出減輕的趨勢(shì), 但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 汽化吸入PFC 在改善氧合的同時(shí), 能明顯減輕肺組織的病理?yè)p傷, 但不能證實(shí)對(duì)肺外器官有明顯保護(hù)作用。
目的 探討以全氟化碳(perfluorocarbon, PFC)為媒介的部分液體通氣(partial liquid ventilation,PLV)結(jié)合持續(xù)肺動(dòng)脈灌注(continuous pulmonary perfusion, CPP)對(duì)體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass, CPB)后幼豬急性肺損傷(acute lung injury,ALI)的肺組織炎性變化及氣體交換的影響。 方法 將18只幼豬(體重為10.2±1.6kg)隨機(jī)分為3組，對(duì)照組即單純CPB組：只行單純CPB; CPP+CPB組(CPP組):在主動(dòng)脈阻斷期間,以20～25ml/kg·min的血液流量持續(xù)灌注肺動(dòng)脈；PLV+CPP+CPB組(PLV組):在CPP組基礎(chǔ)上停CPB后即刻向肺內(nèi)灌入12ml/kg的PFC。分別在CPB前、停CPB即刻及停CPB后1h、2h、3h觀察動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的變化;實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,取不同部位肺組織標(biāo)本于光學(xué)顯微鏡下觀察組織病理的變化。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，PLV組在1h、2h、3h時(shí)點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)明顯升高，動(dòng)脈-肺泡氧分壓梯度(AaDO2)明顯降低(Plt;0.05), 3h時(shí)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)下降顯著(Plt;005);CPP組的通氣、換氣功能也有明顯改善;PLV組保護(hù)作用則較為明顯。停CPB后，3組血液中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)均有所增加;與對(duì)照組比較，PLV組3h后TNF-α顯著降低(Plt;0.05)。組織學(xué)檢查:光學(xué)顯微鏡下見(jiàn)對(duì)照組肺組織(HE染色)細(xì)胞間黏附因子-1(ICAM-1)表達(dá)呈強(qiáng)陽(yáng)性，PLV組及CPP組均呈弱陽(yáng)性。 結(jié)論 以PFC為媒介的PLV結(jié)合持續(xù)肺動(dòng)脈灌注介入CPB誘導(dǎo)的急性肺損傷,可明顯地降低肺組織炎癥反應(yīng)和改善其肺氣體交換。