目的 研究新生豚鼠心肌缺血 -再灌注時興奮性鳥核苷耦聯(lián)蛋白 α亞基 (Gsα)和抑制性蛋白 α亞基 (Giα)含量的變化以及 St. Thomas 號液和冷血心臟停搏液對這種變化的不同影響?！》椒ā?30只新生豚鼠隨機分為 3組 ,建立離體心臟左心做功模型 ,組 (n=10 ) :低溫對照 ;組 (n=10 ) :St.Thomas 號液灌注 ;組 (n=10 ) :冷血心臟停搏液灌注。采用 Western印跡雜交法研究 Gsα和 Giα蛋白含量的變化?！〗Y(jié)果 缺血前 3組的 Gsα和 Giα蛋白含量差別均無統(tǒng)計學(xué)意義。缺血后 ,組 和組 Gsα蛋白水平顯著低于缺血前 (Plt;0 .0 1) ,組 較缺血前無明顯降低 (Pgt;0 .0 5 )。再灌注后 ,組 Gsα蛋白與缺血前水平相近 (Pgt;0 .0 5 ) ,且明顯高于組 和組 (Plt;0 .0 1)。缺血后和再灌注后 ,組 的 Giα蛋白含量與缺血前比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義 (Pgt;0 .0 5 ) ,明顯低于組 和組 (Plt;0 .0 1) ;組 和組 仍明顯高于缺血前 (Plt;0 .0 1)?！〗Y(jié)論 更多新生豚鼠心肌 2 0℃缺血 -再灌注時 Gsα蛋白含量明顯降低 ,而 Giα蛋白含量顯著升高。 St. Thomas 號液不能改變這種變化 ,而冷血心臟停搏液可使新生豚鼠心肌再灌注后的 Gsα和 Giα蛋白含量恢復(fù)至缺血前水平。Gsα和 Giα蛋白的平衡遭受破壞可能是未成熟心肌缺血 -再灌注損傷發(fā)生
目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機分為6組:陰性對照組、假手術(shù)組、模型組、草酰乙酸預(yù)處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內(nèi)壓（LVSP），左心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結(jié)扎30 min后實現(xiàn)再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標(biāo)本的NF-E2 相關(guān)因子2（Nrf2）、Kelch 樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達(dá)。 結(jié)果與假手術(shù)組比較，陰性對照組各項指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預(yù)處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項指標(biāo)改變更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預(yù)處理組的Keap1 顯著下調(diào)（P<0.001），總Nrf2 表達(dá)增加，并且Nrf2 的核轉(zhuǎn)移及下游HO-1 表達(dá)顯著上調(diào)（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護作用。 結(jié)論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應(yīng)激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護作用。
目的 系統(tǒng)評價胺碘酮治療急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常的療效，為合理制定急性心肌梗死溶栓治療方案提供高質(zhì)量證據(jù)。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第3期）、CBM、CNKI、VIP及WanFang Date數(shù)據(jù)庫，全面收集胺碘酮治療急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫至2013年1月，并追溯納入研究的參考文獻(xiàn)。由兩位研究者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨立篩選文獻(xiàn)、提取資料和評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.1軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入5個RCT，440例患者。Meta分析結(jié)果顯示：與空白對照組比較，胺碘酮組可降低急性心肌梗死溶栓術(shù)后RA的總發(fā)生率［RR=0.60，95%CI（0.48，0.74），Plt;0.000 01］和室顫發(fā)生率［RR=0.47，95%CI（0.26，0.85），P=0.01］，且不影響溶栓術(shù)后冠脈再通率［RR=1.00，95%CI（0.88，1.15），P=0.94］，但不能降低術(shù)后病死率［RR=0.33，95%CI（0.10，1.09），P=0.07］。結(jié)論 現(xiàn)有證據(jù)表明，胺碘酮能降低急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常發(fā)生率，但未能降低病死率。受納入研究質(zhì)量和數(shù)量限制，上述結(jié)論尚需更多高質(zhì)量RCT結(jié)果加以驗證。
目的 探討預(yù)存糖原對肝部分切除術(shù)中熱缺血再灌注損傷的保護作用。方法 將38 例Child A-B 級擬行肝部分切除的原發(fā)性肝癌患者按入院順序分為試驗組及對照組，每組19 例。試驗組于術(shù)前24 h 內(nèi)靜脈滴注高濃度葡萄糖，對照組不做特殊處理。兩組患者均采用阻斷第一肝門方法行病變肝臟切除術(shù)。抽血檢驗所有患者術(shù)前及術(shù)后第1、5 天的肝功能情況。分別于缺血前、缺血后及再灌注2 h 獲取正常肝組織，檢測所有患者肝組織糖原含量、缺血前、缺血后及再灌注2 h 肝組織超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用實時定量PCR 方法檢測肝門阻斷前及再灌注2 h 后肝組織Bcl- 2 mRNA 轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 試驗組肝組織糖原含量明顯高于對照組（Plt;0.01），術(shù)后第1、5 天肝臟功能優(yōu)于對照組（Plt;0.05），在缺血后、再灌注2 h 其SOD 活性高于對照組（Plt;0.05），再灌注2 h 后試驗組Bcl-2 mRNA 表達(dá)上調(diào)高于對照組。結(jié)論 術(shù)前預(yù)存糖原可顯著減輕患者肝切除術(shù)中因?qū)嵤└伍T阻斷所導(dǎo)致的缺血再灌注損傷，其機制可能與預(yù)存糖原上調(diào)肝臟Bcl-2 mRNA 轉(zhuǎn)錄有關(guān)。
目的 總結(jié)急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中再灌注心律失常的特點及急救護理。 方法 2007年1月－2012年4月對179例急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中再灌注心律失常進(jìn)行分析。 結(jié)果 心肌梗死血管為左前降支、左回旋支發(fā)生快速型心律失常的比例較高，右冠狀動脈梗死發(fā)生緩慢型心律失常的比例高，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。發(fā)病至血管再通時間＜6 h易發(fā)生心律失常，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。 結(jié)論 護士應(yīng)掌握心律失常的特點，做好充分護理評估和急救準(zhǔn)備，可確保急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療手術(shù)得以順利進(jìn)行。
【摘要】 目的 探討抗氧化應(yīng)激是否參與參附注射液預(yù)處理誘導(dǎo)的腎臟保護作用。 方法 健康成年雄性SD大鼠21只隨機分為假手術(shù)對照組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（I/R組）和參附注射液組（SF組）；SF組給予參附注射液10 mL/kg腹腔注射，每日1次，連續(xù)給藥7d。麻醉下行右腎切除后，用無損傷動脈夾鉗夾左側(cè)腎蒂60min，再灌注24 h，制備腎缺血再灌注損傷動物模型。比較各組SD大鼠再灌注24 h腎臟組織中超氧化物歧化酶（superonidedismutase，SOD）水平、過氧化氫酶（catalese，CAT）和丙二醛（malonicalaldehyed，MDA）含量?！〗Y(jié)果 與Sham組相比，I/R和SF組腎臟組織SOD和CAT顯著降低，而MDA明顯升高（Plt;0.05）；與I/R組比，參附注射液能明顯增加SOD和CAT水平（Plt;0.05），降低MDA含量（Plt;0.05）。 結(jié)論 參附注射液預(yù)處理可增強缺血再灌注損傷腎臟組織抗氧化應(yīng)激，其表現(xiàn)為增強SOD和CAT的活力，減少MDA的生成。【Abstract】 Objective To explore the protective effect of Shenfu injection combined with antioxidant system on rats’ kidney after ischemia-reperfusion injury. Methods Twenty-one male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups: sham operation group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group), and shenfu injection treated group (SF group). The rats were anesthetized with valebarbitone. Bilateral kidneys were exposed through midline incision. The right kidney underwent the nephrectomy and left renal pedicels were occluded for 60 minutes with a traumatic mini-clamp and then unclamped for 24 hours. Animals in SF group received Shenfu injection (10 mL/kg) through intraperitoneal injection every day for 7 days. About 24 hours after reperfusion, superoxide dismutase (SOD), CAT and malonical aldehyde (MDA) were measured. Results The levels of MDA were lower in SF group than those in IR group (Plt;0.05). The level of SOD and CAT in SF group increased more significantly than which did in IR group (Plt;0.05). Conclusion Our finding suggests that antioxidant system in SF group works more efficiently than IR group to overcome oxidative stress in renal ischemia-reperfusion injury.
【摘要】瞬時受體電位香草酸亞型1（transient receptor potential vaniuoed 1，TRPV1）是非選擇性陽離子通道，可被多種配體及刺激激活。TRPV1在組織缺血再灌注損傷（ischemia-reprefusion injury，IRI）中的作用已在多個器管中被證實?，F(xiàn)就對TRPV1在IRI中的病理生理機制及TRPV1激動劑在肺IRI中的保護作用及應(yīng)用價值進(jìn)行綜述。
目的 探討同種異體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BM-MSCs）對大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷的保護作用。方法 取10只健康Wistar大鼠骨髓，體外分離、培養(yǎng)間充質(zhì)干細(xì)胞，對其進(jìn)行生物學(xué)鑒定，并對門靜脈途徑移植入肝臟的間充質(zhì)干細(xì)胞行4，6-聯(lián)脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色示蹤。建立大鼠70%肝臟缺血再灌注損傷模型，將32只雄性Wistar大鼠隨機分成假手術(shù)組（Sham組）、缺血再灌注組（I/R組）、維生素C治療組（VC組）及BM-MSCs組，每組8只，分別于再灌注24h后取材，檢測血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平，肝臟組織總超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量，并對肝臟組織行HE染色觀察病理學(xué)改變，TUNEL法檢測肝臟凋亡指數(shù)（AI）。結(jié)果 體外分離的BM-MSCs生長穩(wěn)定，增殖旺盛，表達(dá)CD29及CD44，不表達(dá)CD34及CD45； 大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型穩(wěn)定，在肝臟組織切片內(nèi)見間充質(zhì)干細(xì)胞定植，多位于肝小葉中央靜脈周圍。VC組和BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均較I/R組低（P＜0.05），SOD均較I/R組高（P＜0.05）； BM-MSCs組的AST、ALT、MDA和AI均低于VC組（P＜0.05），SOD高于VC組（P＜0.05）。結(jié)論 BM-MSCs可通過減輕氧化應(yīng)激損傷和抑制肝細(xì)胞凋亡，來保護大鼠肝臟熱缺血再灌注損傷。
目的 觀察在小鼠內(nèi)源性損傷模型下肝臟Kupffer細(xì)胞（Kupffer cell,KC）和肝竇內(nèi)皮細(xì)胞(sinusoidal endothelial cells,SEC)表面Toll樣受體2（TLR2）蛋白及mRNA表達(dá)。方法 在肝部分缺血-再灌注損傷模型下，采用原位灌注消化法分離并純化KC和SEC，用大鼠抗小鼠TLR2 IgG和異硫氰酸熒光素（FITC）的二抗進(jìn)行染色，流式細(xì)胞儀（FCM）測定陽性細(xì)胞數(shù),并用實時定量PCR（RealTime RT-PCR）檢測兩種細(xì)胞中TLR2 mRNA含量。 結(jié)果 損傷組KC TLR2的表達(dá)明顯高于假手術(shù)組，蛋白質(zhì)表達(dá)為（9.19±1.07）% vs （1.52±0.21）%, P＜0.01； mRNA表達(dá)為0.54±0.77 vs 2.62±2.19, P＜0.05。SEC差異并無顯著性意義。結(jié)論 在肝缺血-再灌注損傷中，小鼠肝KC TLR2在蛋白質(zhì)和mRNA水平的表達(dá)明顯增高。
目的探討前列腺素E1（PGE1）對肝臟缺血再灌注損傷的保護作用。方法制作常溫下大鼠部分肝葉缺血再灌注模型，于缺血前經(jīng)門靜脈給予PGE1，45 min后恢復(fù)血流灌注，并于1 h后取門靜脈血測定血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）、乳酸脫氫酶（LDH）、腫瘤壞死因子α（TNFα）及內(nèi)皮素1（ET1），同時取缺血肝葉行病理組織學(xué)檢查。結(jié)果缺血再灌注組GOT、GPT、LDH及TNF α和ET1均明顯高于正常對照組，PGE1組則明顯低于缺血再灌注組。PGE1組的肝臟病理組織學(xué)改變明顯輕于缺血再灌注組，并接近正常對照組。結(jié)論PGE1對肝缺血再灌注具有保護作用。