目的 系統(tǒng)評價噻唑烷二酮類藥物治療代謝綜合征的有效性和安全性。方法 運用系統(tǒng)評價的方法，計算機檢索Cochrane 圖書館（2007 年，第4 期）、MEDLINE（1966 ～ 2007）、EMbase（1984 ～ 2007）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫（1978 ～ 2007）、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（1979 ～ 2007）和中文科技期刊全文數(shù)據(jù)庫（1989 ～ 2007），并手工檢索《中華內(nèi)分泌代謝雜志》等相關(guān)雜志，收集噻唑烷二酮類（TZDs）藥物治療代謝綜合征的隨機或半隨機對照試驗（RCT）。按Cochrane 系統(tǒng)評價標(biāo)準(zhǔn)評價納入研究質(zhì)量，對同質(zhì)研究采用RevMan 軟件進行Meta 分析，對不能進行Meta 分析的數(shù)據(jù)，則只進行描述性的定性分析。結(jié)果 共納入10 個RCT，包括1 183 例MS 患者。由于大多數(shù)研究間存在臨床異質(zhì)性，故僅對個別研究進行了Meta 分析。5 個研究進行了羅格列酮與安慰劑比較，但僅1 個研究報告了心血管事件（心肌梗死、冠狀動脈血管重建術(shù)）發(fā)生率，結(jié)果顯示兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義［RR= 0.50，95%CI（0.25，1.00）］；羅格列酮減少代謝綜合征患者例數(shù)及對穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-index）的改善優(yōu)于安慰劑，而二者對TG、HDL-c 的影響差異則無統(tǒng)計學(xué)意義。與安慰劑比較，吡格列酮對HOMA-index、QUICKI、SBP、HDL-c 的改善優(yōu)于安慰劑；二者對TG 的影響差異無統(tǒng)計學(xué)意義。吡格列酮+ 格列美脲與羅格列酮+ 格列美脲比較，兩者對HOMA-index、SBP/DBP、FPG、PPG 和HbA1c 的影響，其差異無統(tǒng)計學(xué)意義；羅格列酮+ 格列美脲對HDL-c 無影響，而對TG、HDL-c 的改善吡格列酮+ 格列美脲優(yōu)于羅格列酮+ 格列美脲。與格列美脲+ 二甲雙胍比較，羅格列酮+ 二甲雙胍對HOMA-index、SBP/DBP、HDL-c、TG 的改善優(yōu)于格列美脲+ 二甲雙胍，但二者對FPG、PPG、HbA1c 的影響差異無統(tǒng)計學(xué)意義。羅格列酮+ 二甲雙胍與吡格列酮+ 二甲雙胍比較，兩者對HOMAindex、FPG、PPG、HbA1c 的影響差異無統(tǒng)計學(xué)意義；羅格列酮+ 二甲雙胍對TG、HDL-c 無影響，吡格列酮+ 二甲雙胍對TG、HDL-c 的改善優(yōu)于羅格列酮+ 二甲雙胍。常規(guī)治療加用羅格列酮與不加用羅格列酮比較，常規(guī)治療加用羅格列酮對HOMA-index、SBP/DBP 的改善優(yōu)于常規(guī)治療。羅格列酮、吡格列酮對體重指數(shù)和腰圍無改善或使二者增高。有9 個研究報道了不良反應(yīng)，結(jié)果顯示TZDs 耐受性良好，不良反應(yīng)為輕至中度，無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 TZDs 與安慰劑比較能提高MS 患者胰島素的敏感性；吡格列酮對HDL-c 的改善優(yōu)于羅格列酮；TZDs 對血壓的療效不確定；目前尚未發(fā)現(xiàn)羅格列酮對TG、HDL-c 有影響；TZDs 對肥胖指標(biāo)無改善，或有負性影響。由于上述結(jié)論基本來自單個研究，研究質(zhì)量參差不齊，大多數(shù)研究樣本量小，因此使用結(jié)論時必須謹(jǐn)慎。由于對心血管事件、MS 患者比率影響的研究少、質(zhì)量不高，目前TZDs 對心血管事件、MS 患者比率的療效還難以得出結(jié)論。目前尚無足夠的證據(jù)證明哪種藥物更有效，期待開展更多高質(zhì)量、大樣本、長期隨訪的RCT，以提供更可靠的證據(jù)。
目的:觀察辛伐他汀、吡格列酮和苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合治療代謝綜合征療效。方法:76例初診代謝綜合征患者,服用吡格列酮15mg/d、苯磺酸左旋氨氯地平25mg/d、辛伐他汀10mg/d,療程1個月。觀察治療前后血壓、腰圍、體重指數(shù)、血糖、血胰島素、血尿酸和血脂水平等變化。結(jié)果:患者治療后血糖、血脂、胰島素水平、血壓均明顯降低,差別有統(tǒng)計學(xué)意義(Plt;001)。腰圍、體重指數(shù)略有下降,無統(tǒng)計學(xué)意義,血尿酸變化不明顯。結(jié)論:吡格列酮、辛伐他汀和苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合治療代謝綜合征能夠改善胰島素抵抗和代謝異常,療效可靠、服藥簡單、依從性好,效價比合理,無不良反應(yīng)。
目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）激動劑吡格列酮藥物延遲對大鼠跨區(qū)穿支皮瓣成活及choke血管的影響。 方法取70只雄性SD大鼠，體重250～300 g，隨機分為實驗組和對照組（n=35），在背部建立三血管體穿支皮瓣模型，包括兩個choke血管區(qū)域。實驗組術(shù)前按照10 mg/（kg·d）劑量取吡格列酮并溶于1.5 mL生理鹽水，連續(xù)灌胃5 d；對照組同時間點給予等量生理鹽水灌胃。術(shù)后大體觀察皮瓣成活狀況，并于7 d時測量皮瓣成活面積百分比。術(shù)后7 d采用明膠-氧化鉛灌注進行皮瓣血管造影觀察，取皮瓣chokeⅡ區(qū)中央?yún)^(qū)域組織行HE染色，測量微血管密度（microvessel density，MVD）；免疫組織化學(xué)染色觀測VEGF表達情況。術(shù)后即刻及1、3、5、7 d取chokeⅠ區(qū)及Ⅱ區(qū)中央?yún)^(qū)域組織測量NO含量。 結(jié)果術(shù)后兩組皮瓣大體變化相似，隨時間延長均有不同程度壞死，但7 d時實驗組皮瓣成活面積百分比（87.73%±3.25%）顯著高于對照組（76.07%±2.92%）（t=—10.338，P=0.000）。血管造影顯示實驗組chokeⅠ、Ⅱ區(qū)真性吻合數(shù)分別達（5.40±1.14）、（3.00±0.71）個，均顯著高于對照組的（3.20±0.84）、（0.80±0.84）個（t=—3.479，P=0.008；t=—4.491，P=0.002）。實驗組chokeⅡ區(qū)MVD及VEGF表達分別為（33.16±7.73）個/mm2、4 368.80±458.23，顯著高于對照組的（23.29±5.91）個/mm2、2 241.24±554.43（t=5.073，P=0.000；t=—14.789，P=0.000）。除術(shù)后即刻外，其余各時間點實驗組chokeⅠ、Ⅱ區(qū)NO含量均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論PPAR-γ激動劑吡格列酮可通過促進皮瓣choke血管擴張及血管新生改善皮瓣血供，從而提高了大鼠背部跨區(qū)穿支皮瓣的成活率。
目的系統(tǒng)評價吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的有效性及安全性。方法計算機檢索TheCochrane Library（2015年9期）、PubMed、EMbase、CNKI、WanFang Data和VIP數(shù)據(jù)庫，檢索時限從建庫至2015年9月，搜集吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍與磺脲類藥物聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病的相關(guān)隨機對照試驗（RCT）。由2名評價員獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的偏倚風(fēng)險后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。結(jié)果共納入7個RCT，3 005例患者。Meta分析結(jié)果顯示：當(dāng)療程≤24周時，與磺脲類聯(lián)合二甲雙胍治療相比，吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療患者HbA1c水平相當(dāng)[MD=-0.04，95% CI（-0.26，0.19），P=0.74]，但發(fā)生低血糖風(fēng)險更低[RR=0.39，95% CI（0.15，1.01），P=0.05]。療程>24周僅納入1個研究，未進行Meta分析。結(jié)論吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍與磺脲類聯(lián)合二甲雙胍控制血糖的療效相當(dāng)，但低血糖發(fā)生率降低。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量所限，上述結(jié)論可能存在偏倚，需開展更多高質(zhì)量研究予以驗證。