目的 觀察急性視網(wǎng)膜壞死綜合征(ARN) 的臨床特征。方法 回顧性分析84 例98只眼ARN患者的臨床資料?；颊哌M行了最佳矯正視力、眼壓、B型超聲檢查、裂隙燈生物顯微鏡、前置鏡、直接和（或）間接檢眼鏡結(jié)合三面鏡檢查，屈光間質(zhì)清楚者行熒光素眼底血管造影。部分患者行聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢查鑒定致病病毒種類，明確診斷ARN后抗病毒、選擇性激光和玻璃體手術(shù)治療。并對視力和眼底情況進行隨訪，平均隨訪時間24.1個月。結(jié)果 ANR患者平均發(fā)病年齡42.8歲，雙眼發(fā)病率16.6%，視網(wǎng)膜脫離發(fā)生率57.1%。治療后6個月和12個月以上視力高于0.02者分別為53.5%和35.5%。確診時間在14 d內(nèi)的ARN患眼以及雙眼發(fā)病的繼發(fā)眼預(yù)后較好。水痘帶狀皰疹病毒是本組ARN的主要致病病毒，占62.5%；單純皰疹病毒1型ARN 與腦炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病密切相關(guān)。結(jié)論 ARN急性起病，視網(wǎng)膜脫離發(fā)生率高，后期易出現(xiàn)嚴重視網(wǎng)膜血管病變，預(yù)后差。發(fā)病早期臨床誤診多見，必要時可做PCR 檢查幫助明確診斷。
目的 觀察急性區(qū)域性隱匿性外層視網(wǎng)膜病變（AZOOR）的臨床特征。方法 臨床確診為AZOOR的18例患者18只眼納入研究。所有患者均行矯正視力、眼底、視野、視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查。部分患者同時行熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）、視覺誘發(fā)電位（VEP）及多焦視網(wǎng)膜電圖（mf-ERG）檢查。觀察患者的臨床特征。對比分析患眼與對側(cè)眼的視覺電生理檢查結(jié)果。分析同時行OCT、視野和mf-ERG檢查者的檢測結(jié)果一致性。結(jié)果 患者中，男性3例，女性15例；均為單眼發(fā)病。其中，正視2只眼，占11.1%；近視16只眼，占88.9%。無明顯眼底改變11只眼，占61.1%；黃斑區(qū)附近單發(fā)黃白色點狀病灶或視網(wǎng)膜色素上皮改變3只眼，占16.7%；顳側(cè)呈區(qū)域性脫色素改變4只眼，占22.2%。所有患眼中心視野異常，周邊視野正常。行OCT檢查的患眼均存在不同程度光感受器細胞內(nèi)外節(jié)連接（IS/OS）光帶中斷、缺失或毛糙。ERG檢查發(fā)現(xiàn)，與對側(cè)眼比較，患眼視桿反應(yīng)b波，最大反應(yīng)a、b波，視錐反應(yīng)a、b波及30 Hz閃爍光反應(yīng)振幅均降低，差異有統(tǒng)計學意義（t=3.516，2.689，3.103，3.517，2.999，3.309；P＜0.05）；除視桿反應(yīng)b波潛伏期差異無統(tǒng)計學意義外（t=1.023，P=0.306），其余波潛伏期均較對側(cè)眼延長，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。VEP檢查發(fā)現(xiàn)，患眼P100波振幅較對側(cè)眼降低，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.040，P=0.041）；患眼與對側(cè)眼P100波潛伏期比較，差異無統(tǒng)計學意義（t=1.687，P=0.092）。行mf-ERG檢查的患眼均存在振幅改變。OCT與mf-ERG檢測結(jié)果具有良好的一致性；而中心視野與mf-ERG檢測結(jié)果不完全一致，其異常區(qū)域分布不相吻合。結(jié)論 AZOOR以青年女性、近視眼發(fā)病為多見；通常無明顯眼底改變；但中心視野及視覺電生理檢查存在異常，OCT檢查可見其存在不同程度的IS/OS光帶中斷、缺失或毛糙。
目的 觀察原發(fā)性眼內(nèi)淋巴瘤（PIOL）的臨床表現(xiàn)。方法 回顧分析臨床及病理檢查確診的13 例PIOL患者24只眼的臨床資料，著重分析其眼部表現(xiàn)。除常規(guī)眼科檢查外，屈光間質(zhì)清楚者同時行熒光素眼底血管造影（FFA）和光相干斷層掃描（OCT）檢查。所有患者行診斷性玻璃體手術(shù)，其中經(jīng)玻璃體細胞病理分析確診11例，視網(wǎng)膜活檢確診1例，后期發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)科活檢確診1例。結(jié)果 患者中男性5例，女性8例；平均年齡（55.7plusmn;12.6）歲。單眼發(fā)病2例，雙眼發(fā)病11例。中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤合并PIOL者9例16只眼，占患眼的66.7%；單純PIOL者4例8只眼，占患眼的33.3%?；颊咭暳楣飧衺1.0。孤立性玻璃體炎型PIOL 14只眼，占58.3%；玻璃體視網(wǎng)膜型PIOL 10只眼，占41.7%。FFA檢查發(fā)現(xiàn)，孤立性玻璃體炎型PIOL無異常表現(xiàn)；玻璃體視網(wǎng)膜型PIOL均有廣泛的視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）病變。OCT檢查發(fā)現(xiàn)，孤立性玻璃體炎型PIOL無異常表現(xiàn)；玻璃體視網(wǎng)膜型PIOL的RPE和Bruch膜之間呈強反射。結(jié)論 PIOL臨床表現(xiàn)多種多樣，以雙眼發(fā)病居多；玻璃體視網(wǎng)膜型存在廣泛的RPE病變。
目的評價眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG抗體檢測在眼弓蛔蟲病診斷中的作用。 方法臨床確診為眼弓蛔蟲病的50例患者（眼弓蛔蟲病組）、就診于耳鼻喉科的152例患者（血清對照組）及就診于眼科的70例其他病患者（眼內(nèi)液對照組）納入研究。眼弓蛔蟲病組收集房水樣本28份，玻璃體液樣本22份，血清樣本50份；血清對照組收集血清樣本152份；眼內(nèi)液對照組收集房水樣本46份，玻璃體液樣本24份。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測所有受檢者眼內(nèi)液及血清中犬弓蛔蟲特異性IgG抗體的陽性率。同時對眼弓蛔蟲病組患者的血清及眼內(nèi)液樣本進行配對檢測，對比分析兩者之間的犬弓蛔蟲特異性IgG水平的差異。 結(jié)果眼弓蛔蟲病組血清犬弓蛔蟲特異性IgG陽性率為68.00%，U值為20.42±17.01；眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG陽性率為88.00%，U值為25.72±23.04。血清對照組血清犬弓蛔蟲特異性IgG陽性率為2.63%，U值為2.37±2.71；眼弓蛔蟲病組患者血清特異性IgG水平較血清對照組明顯偏高，差異有統(tǒng)計學意義（Z=8.962，P=0.000）。眼內(nèi)液對照組未見眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG陽性者，U值為0.69±0.34；眼弓蛔蟲病組患者眼內(nèi)液特異性IgG水平較眼內(nèi)液對照組明顯偏高，差異有統(tǒng)計學意義（Z=8.120，P=0.000）。眼弓蛔蟲病組50例患者中，血清及眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG均為陽性者28例，占56.00%；血清犬弓蛔蟲特異性IgG陽性，而眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG陰性者6例，占12.00%；血清犬弓蛔蟲特異性IgG陰性，而眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG陽性者16例，占32.00%。血清與眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG陽性率比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.720，P=0.028）。眼弓蛔蟲病組患者的血清及眼內(nèi)液樣本配對檢測結(jié)果顯示，32例患者的眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG水平高于血清樣本，占64.00%。 結(jié)論眼內(nèi)液犬弓蛔蟲特異性IgG抗體檢測相對于血清具有更高的檢出率。眼內(nèi)液與血清犬弓蛔蟲特異性IgG抗體的共同檢測可能具有更好的診斷價值。
目的對比觀察視盤水腫（ODS）型和漿液性視網(wǎng)膜脫離（RD）型急性Vogt-小柳-原田綜合征（VKH綜合征）患者的臨床特征。方法回顧性臨床研究。2013年1月至2019年11月于上海市徐匯區(qū)中心醫(yī)院眼科確診為急性期VKH綜合征的212例患者424只眼納入研究。其中，男性105例210只眼，女性107例214只眼；平均年齡（40.84±13.90）歲?；佳劬蠦CVA、FFA、OCT檢查。采用標準對數(shù)視力表行BCVA檢查，統(tǒng)計時換算為logMAR視力。依據(jù)眼底改變，將患者分為ODS型組和RD型組，分別為36例72只眼（16.98%）和176例352只眼（83.02%）。兩組患者發(fā)病年齡、就診時間和BCVA比較行獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料比較行χ2檢驗。結(jié)果ODS型組36例72只眼中，男性16例32只眼（44.44%），女性20例40只眼（55.56%）；平均年齡（40.56±16.57）歲；平均就診時間（22.47±19.98）d；平均logMAR BCVA 0.68±0.53。RD型組176例352只眼中，男性89例178只眼（50.56%），女性87例174只眼（49.43%）；平均年齡（40.90±13.34）歲；平均就診時間（17.25±24.40）d；平均logMAR BCVA 0.80±0.56。兩組患者平均年齡（t=－0.116）、性別構(gòu)成比（χ2=0.448）、平均就診時間（t=1.204）、平均logMAR BCVA（t=－1.661）比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。ODS型、RD型組患者不同眼別之間平均logMAR BCVA比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t=0.227、0.810，P＞0.05）。ODS型、RD型組患眼中伴有眼前節(jié)炎癥者分別為50（69.44%，50/72）、272（77.27%，272/352）只眼；兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.003，P＞0.05）。ODS型、RD型組患者中伴有頭痛、聽力下降者分別為2（5.56%，2/36）、34（19.32%，34/176）例；兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.015，P＜0.05）。結(jié)論與ODS型急性期VKH綜合征患者比較，漿液性RD型急性期VKH綜合征患者更容易出現(xiàn)頭痛、聽力下降等眼外癥狀。
目的觀察玻璃體腔注射甲氨蝶呤(MTX)治療玻璃體視網(wǎng)膜淋巴瘤(VRL)的療效和安全性。 方法回顧性非對照病例系列研究。診斷性玻璃體切割手術(shù)病理檢查確診為原發(fā)性VRL(PVRL)的10例患者以及腦部組織病理檢查確診中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL)后經(jīng)臨床檢查確診為VRL的4例患者共計14例26只眼納入研究。所有患眼均行視力、眼底彩色照相和光相干斷層掃描(OCT)檢查。視力檢查采用Snellen視力表進行。24只眼可記錄到視力。其中,視力≥0.1者17只眼,平均視力為0.45±0.20;視力<0.1者7只眼,為光感～眼前手動。所有患眼可見玻璃體混濁和(或)視網(wǎng)膜下黃白色病灶。OCT檢查可見視網(wǎng)膜色素上皮下隆起。所有患眼均按誘導期-鞏固期-維持期的眼內(nèi)化學藥物治療(化療)方案行單次玻璃體腔注射MTX治療,4000 μg/ml的MTX注射0.1 ml。26只眼玻璃體腔注射MTX的平均次數(shù)為(11.5±6.3)次。完成眼內(nèi)化療20只眼,未完成眼內(nèi)化療6只眼。完成眼內(nèi)化療的20只眼中,經(jīng)診斷性玻璃體切割手術(shù)后玻璃體腫瘤細胞清除8只眼,有腫瘤細胞浸潤12只眼。自眼內(nèi)化療開始隨訪2～48個月,隨訪中位時間18個月。隨訪期間采用與治療前相同的設(shè)備與方法行相關(guān)檢查。以常規(guī)玻璃體視網(wǎng)膜檢查未見腫瘤細胞,眼底彩色照相和OCT檢查未見腫瘤病灶或腫瘤病灶已消退為臨床緩解。以視力提高或下降2行及以上為視力顯著提高或下降,提高或下降小于2行為視力輕度提高或下降。 結(jié)果完成眼內(nèi)化療的20只眼經(jīng)玻璃體腔平均注射MTX(3.5±3.6)次后臨床緩解。其中眼內(nèi)化療前有腫瘤細胞的12只眼經(jīng)玻璃體腔平均注射MTX(5.8±3.0)次后臨床緩解。治療前視力≥0.1的17只眼,眼內(nèi)化療誘導期平均視力為0.36±0.23,治療結(jié)束后平均視力為0.56±0.20。與治療前比較,眼內(nèi)化療誘導期平均視力輕度下降,但差異無統(tǒng)計學意義(t=1.541,P>0.05);治療結(jié)束后平均視力輕度提高,差異有統(tǒng)計學意義(t=2.639,P<0.05)。治療前視力<0.1的7只眼,治療結(jié)束后視力為無光感～0.1。14例患者中,2例患者因腦部病灶進展,分別于確診PCSNL后42、48個月死亡。完成眼內(nèi)化療的20只眼在隨訪期內(nèi)均未發(fā)生眼內(nèi)腫瘤復發(fā)。 結(jié)論完成玻璃體腔注射MTX眼內(nèi)化療的VRL患眼經(jīng)玻璃體腔平均注射(3.5±3.6)次后臨床緩解;隨訪期間未發(fā)生腫瘤復發(fā),視力輕度提高。
目的觀察水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）相關(guān)急性視網(wǎng)膜壞死綜合征（ARN）抗病毒治療后早期房水VZV-DNA載量變化。方法回顧性觀察性臨床研究。2016年4月至2018年4月于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科檢查確診且接受完整房水取樣的VZV相關(guān)ARN患者24例24只眼納入研究。其中，男性13例13只眼，女性11例11只眼；左眼、右眼各12只；年齡（52.0±9.5）歲（39～71歲）。發(fā)生眼部癥狀至確診ARN的時間為（16.6±6.1）d（7～30 d）。所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、超廣角眼底成像檢查。BCVA檢查采用Snellen視力表進行，統(tǒng)計時換算為最小分辨角對數(shù)（logMAR）視力?；颊呔诖_診后給予玻璃體腔注射40 mg/ml更昔洛韋0.1 ml（含更昔洛韋4 mg）治療，2次/周，直至活動性壞死性視網(wǎng)膜病灶消退，但最多注射至確診后4周，共計9次。治療后隨訪時間（12.8±5.6）個月?？共《局委熓状渭皢又委熀?、7、14、21、28 d玻璃體腔注射更昔洛韋前抽取前房水，實時定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測其中VZV- DNA載量。將房水病毒DNA載量變化過程分為平臺期和對數(shù)減少期，對比觀察患眼各期房水VZV- DNA載量情況。采用Wilcoxon秩和檢驗對比分析基線、末次隨訪時患眼BCVA的差異。結(jié)果治療前，患眼房水VZV-DNA載量為（8.6×107±1.3×108）拷貝/ml。平臺期持續(xù)時間為（7.4±2.4）d；對數(shù)減少期VZV-DNA載量下降斜率為（－0.13±0.04） log/d；病毒DNA載量減少50%的時間為（2.5±0.7）d?？共《局委焼雍?8 d，患眼房水VZV-DNA載量下降至（1.7×105±1.8×105）拷貝/ml。病程中出現(xiàn)孔源性視網(wǎng)膜脫離16只眼。治療前、末次隨訪時，患眼logMAR BCVA分別為1.1±0.6、0.8±0.7。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，末次隨訪時logMAR BCVA與初始VZV-DNA載量相關(guān)（r=0.467，P=0.033）。結(jié)論VZV相關(guān)ARN患眼抗病毒治療后房水VZV-DNA載量明顯下降，其與ARN臨床過程密切相關(guān)。