目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)飲用咖啡與子宮內(nèi)膜癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性。方法 計(jì)算機(jī)檢索CBM、CNKI、WanFang Data、PubMed、EMbase和The Cochrane Library（2012年第5期）數(shù)據(jù)庫(kù)，收集國(guó)內(nèi)外發(fā)表的關(guān)于子宮內(nèi)膜癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與飲用咖啡相關(guān)性的前瞻性隊(duì)列研究，檢索時(shí)間截至2012年5月，并追溯所獲文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn)。由2位評(píng)價(jià)者按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評(píng)價(jià)質(zhì)量后，采用Stata 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 最終納入10個(gè)隊(duì)列研究，包括4 484例子宮內(nèi)膜癌患者。Meta分析結(jié)果顯示，與飲用咖啡量最少或不飲用咖啡的婦女相比，飲用咖啡量最多的婦女罹患子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)降低［RR=0.69，95% CI（0.62，0.78）］，經(jīng)常飲用咖啡的婦女罹患子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)降低［RR=0.83，95% CI（0.77，0.89）］。劑量–效應(yīng)分析結(jié)果顯示，婦女飲用咖啡每增加2杯/ d，患子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)降低12%。結(jié)論 婦女經(jīng)常飲用咖啡（2杯/ d以上）可降低子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，大量飲用咖啡（5 杯/ d以上）可更明顯降低子宮內(nèi)膜癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。
目的 觀察腺苷A2A受體在小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成中的作用。方法 將202只新生小鼠分為空氣組和氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病變（OIR）組，分別為66、136只?？諝饨M再分為A2A基因敲除空氣組、野生型空氣組、咖啡因飲水空氣組，分別為18、24、24只，均置于正?？諝鉂舛戎酗曫B(yǎng)。OIR組再分為野生型氧誘導(dǎo)組、A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組及咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組，分別為48、24、64只，建立小鼠OIR模型。行視網(wǎng)膜石蠟切片，觀察病理性新生血管反應(yīng)；熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測(cè)小鼠視網(wǎng)膜組織中A2A和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的mRNA表達(dá)。將0.1、0.3、1.0 g/L劑量的腺苷受體抑制劑咖啡因溶于咖啡因飲水氧誘導(dǎo)組哺乳母鼠飲用水中，定量分析不同劑量及當(dāng)劑量為1.0 g/L時(shí)，出生后0~17、0~7、7~17、7~12、12~17 d 等不同飲水時(shí)間窗的小鼠視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)面積比。結(jié)果 與野生型氧誘導(dǎo)組相比，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組視網(wǎng)膜中周部無(wú)血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.694，P＜0.001）；突破內(nèi)界膜的細(xì)胞數(shù)也明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.747，P＜0.001）。熒光定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示，與野生型空氣組比較，野生型氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中A2A、VEGF mRNA表達(dá)量均增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.036、2.230，P＜0.05）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，A2A基因敲除氧誘導(dǎo)組小鼠視網(wǎng)膜中VEGF mRNA表達(dá)明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.122，P＜0.01）。與野生型氧誘導(dǎo)組比較，0.1、1.0 g/L?jiǎng)┝拷M小鼠視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.397、4.533,P＜0.05）；出生后0~17、0~7 d飲水時(shí)間窗的小鼠視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)面積明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.070、2.399，P＜0.05）。結(jié)論 腺苷A2A受體在誘導(dǎo)小鼠視網(wǎng)膜病理性血管形成時(shí)表達(dá)升高。腺苷A2A受體可調(diào)節(jié)VEGF的表達(dá)。A2A受體失活特異性抑制病理性視網(wǎng)膜新生血管。
目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)提高早產(chǎn)兒拔管成功率干預(yù)措施的有效性及安全性。方法計(jì)算機(jī)檢索 PubMed、Web of Science、Cochrane Library、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)中比較無(wú)創(chuàng)輔助通氣模式、不同劑量咖啡因提高早產(chǎn)兒拔管成功率的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，檢索時(shí)間為各數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)至 2020 年 8 月，并檢索納入文獻(xiàn)的參考文獻(xiàn)，用 RevMan 5.3 軟件進(jìn)行 meta 分析。結(jié)果共納入 33 個(gè)研究、4 536 例早產(chǎn)兒。Meta 分析結(jié)果示：與經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣相比，經(jīng)鼻高流量吸氧可降低鼻部損傷率［比值比（odds ratio，OR）=0.29，95% 置信區(qū)間（confidence interval，CI）（0.15，0.57），P=0.000 3］、氣胸率［OR=0.18，95%CI（0.06，0.55），P=0.003］，經(jīng)鼻間歇正壓通氣可降低拔管失敗率［OR=0.33，95%CI（0.23，0.48），P<0.000 01］、再插管率［OR=0.36，95%CI（0.20，0.65），P=0.000 7］、呼吸衰竭率［OR=0.33，95%CI（0.17，0.64），P=0.000 9］、氣胸率［OR=0.29，95%CI（0.12，0.70），P=0.006］，雙水平氣道正壓通氣可降低再插管率［OR=0.21，95%CI（0.09，0.46），P=0.000 1］；與低劑量咖啡因相比，高劑量咖啡因可降低拔管失敗率［OR=0.44，95%CI（0.32，0.60），P<0.000 01］、支氣管肺發(fā)育不良發(fā)生率［OR=0.69，95%CI（0.48，0.99），P=0.04］，增加心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率［OR=1.99，95%CI（1.22，3.25），P=0.006］。結(jié)論現(xiàn)有證據(jù)表明，與經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣相比，經(jīng)鼻間歇正壓通氣和雙水平氣道正壓通氣可提高早產(chǎn)兒拔管成功率，經(jīng)鼻高流量吸氧可減少鼻部損傷、氣胸的發(fā)生率；圍拔管期早產(chǎn)兒應(yīng)在權(quán)衡心動(dòng)過(guò)速等風(fēng)險(xiǎn)后選擇咖啡因的最佳劑量。