目的 通過分析基因層面的差異表達，以探討與腸梗阻相關的發(fā)病基因和治療靶基因。方法 在基因表達公共數(shù)據(jù)庫（gene expression omnibus，GEO） 中收集到10個樣品的基因表達數(shù)據(jù)，其中小鼠粘連小腸組織術后1、3、7、和14d時間點的基因芯片數(shù)據(jù)共8個，小鼠正常小腸組織芯片數(shù)據(jù)2個，應用基因本體論（gene ontology，GO） 富集分析和微陣列顯著性分析（significance analysis of microarray，SAM）方法，分析10個樣品的基因表達情況，并對差異表達的基因進行功能注釋和生物學分析。結果 腸粘連的發(fā)生伴隨著大量應答刺激的基因表達上調，且這些基因產物都分布在細胞膜上。分析術后不同時間點的基因表達情況發(fā)現(xiàn)，Hmgcs 2基因的表達上調出現(xiàn)在術后3～14d，Stxbp5基因的表達上調出現(xiàn)在術后14d。結論 粘連的發(fā)生可能與應答刺激的基因及其分布于細胞膜上的基因產物有關，Hmgcs 2和Stxbp 5基因可能與因粘連而導致的其他并發(fā)疾病的發(fā)生有關。這為發(fā)現(xiàn)腸梗阻潛在的治療靶點提供了依據(jù)。
目的 在全基因組范圍內篩選肝細胞癌候選診斷指標。方法 采用基因芯片技術比較40例肝細胞癌腫瘤標本及其鄰近無瘤肝組織之間基因表達譜的差異，尋找與肝細胞癌發(fā)生、發(fā)展相關的基因?；蛐酒擅绹鴩⑿l(wèi)生院癌癥研究所制定，每張芯片有9 984個點，含9 180個基因?；蛐酒瑢嶒灢捎秒p色熒光直接標記法，每例患者的肝細胞癌組織總RNA 200 μg用綠色熒光素Cy5-dUTP標記，其相應的無瘤肝組織總RNA 100 μg用紅色熒光素Cy3-dUTP標記?；旌虾笈c芯片上的基因進行雜交。對基因芯片資料進行統(tǒng)計分析以尋找肝細胞癌組織與無瘤肝組織之間表達有差異的基因。結果 用非先導分層聚類分析法進行篩選，發(fā)現(xiàn)有10個基因在80%以上的肝細胞癌組織中的表達水平明顯高于（2倍或2倍以上）其相應的無瘤肝組織，包括ESTs、Homo sapiens cDNA FLJ、原鈣粘連素-α 9(protocadherinalpha 9)、KPNA2、RPS20、SNRPE、CDKN2A、UBD、MDK和ANXA2基因。這些基因與多種腫瘤相關，他們可能在肝細胞癌發(fā)生、發(fā)展過程中也發(fā)揮非常重要的作用。結論 進一步研究這些基因的功能可能篩選出新的肝細胞癌診斷指標。
目的 體外培養(yǎng)糖尿病與非糖尿病冠心病患者的骨髓間充質干細胞（mesenchymal stem cells, MSCs），采用Affymetrix基因芯片技術對糖尿病與非糖尿病冠心病患者的MSCs功能基因表達譜進行比較?！》椒ā」谛牟『喜⑻悄虿〗M納入1例患者，男，53歲；診斷：冠心病、2型糖尿病。非糖尿病冠心病組納入1例患者，男，51歲；診斷：冠心病。將兩組患者的骨髓淋巴細胞分離液采用密度梯度離心法和貼壁法進行分離、提純MSCs，再用Affymetrix全基因組芯片檢測MSCs特異性功能蛋白基因表達的差異?！〗Y果 冠心病合并糖尿病組功能蛋白表達基因中涉及細胞凋亡、細胞因子、細胞內信號傳導系統(tǒng)的基因有27個，其中13個基因表達明顯上調，分別為TNFRSF10B、TNFRSF21、NGF、CAV2、ITGA8、TNS1、ITGA2、AKT3、MBP、MAP2、INHBA、FST、PLA2G5；有14個基因表達明顯下調，分別為EPR1、BIRC5、HELLS、BCL2、HGF、CASP1、SEPP1、ITGA9、MAP2K6、RUNX3、TGFBR2、RUNX2、CTNNB1、CDC42?！〗Y論 糖尿病合并冠心病患者的MSCs在功能基因表達方面存在顯著變化。
目的 探討基因芯片技術在心血管外科臨床及科研中的應用價值，應用表達譜基因芯片篩選體外循環(huán)（CPB）前后外周血單個核細胞（PBMC）的差異表達基因，為CPB炎性反應的研究提供線索。 方法 CPB開始、CPB結束即刻抽取患者動脈血，分離PBMC，用BD AtlasTM cDNA Expression Arrays表達譜基因芯片對比細胞因子的差異表達，應用逆轉錄聚合酶鏈式反應（RT-PCR）對結果進行驗證。 結果 將基因芯片技術成功應用于CPB研究，并得到CPB前后PBMC細胞因子基因表達譜，其中白細胞介素-6(IL-6)和Wnt5a差異表達較明顯，但半定量RT-PCR驗證結果未發(fā)現(xiàn)差異有統(tǒng)計學意義(P=0.888，0.135)。 結論 基因芯片技術在CPB后細胞因子變化的研究中有一定應用價值；表達譜基因芯片初步篩選出了CPB后的差異表達基因，這些基因可能參與了CPB引起的炎性反應及其他病理生理反應；PBMC可能不是CPB中細胞因子的主要來源。
目的 甲潑尼龍（methylprednisolone，MP）是治療急性脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）的惟一有效藥物，但其作用機制尚未明確。通過觀察MP 對SCI 早期基因表達譜的影響，從基因表達層面探討其機制。 方法 采用重復樣本和重復基因芯片檢測的方法進行實驗。取9 只健康成年日本大耳白兔，體重（3 100 ± 140） g，隨機分為對照組（A 組）、模型組（B 組）和藥物組（C 組），每組3 只。A 組僅進行椎板切除術，B、C 組行椎板切除后采用Allen 法建立急性SCI 模型。C 組在造模后2 h 按人- 兔等效劑量給予大劑量MP 沖擊治療，B 組注射等量生理鹽水，A 組不作處理。造模后8 h 處死實驗動物，分別獲取以損傷區(qū)為中心長約8 mm 的脊髓組織，采用Trizol 法提取總RNA，用9 張Agilent 兔脊髓組織全基因4 × 44 K 芯片進行檢測。采用GeneSpring11.0 統(tǒng)計軟件，以P lt; 0.05 且倍數(shù)變化（fold change，F(xiàn)C）≥ 2 篩選出差異表達基因，并對部分差異表達基因行RT-PCR 驗證。 結果 成功建立SCI 動物模型并獲得相應的組織標本。各組總RNA質量均能滿足基因芯片檢測要求。基因芯片結果顯示：在SCI 早期大劑量MP 治療后許多基因發(fā)生表達變化，主要涉及炎癥、先天性免疫、離子通道、物質轉運和轉錄因子等，IL-1α、IL-1β 和防御素（defensin 4，NP-4）的RT-PCR 檢測結果與基因芯片結果相符。其中，先天性免疫相關基因如NP-3、NP-4、皮質素6、內源性抗菌肽CAP-18、抗菌肽等呈現(xiàn)顯著的差異性表達。 結論 大劑量MP 可能主要通過免疫調節(jié)機制發(fā)揮神經(jīng)功能保護作用，其主效應細胞可能是中性粒細胞
將大量基因片段或寡核苷酸有序、高密度排列在玻璃、硅等載體上，稱之為基因芯片。基因芯片技術以其檢測快速、高效、高通量、高度并行性、微型化和自動化等特點，成為了研究生命本質及疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的重要手段?，F(xiàn)對其基本概念、特點、基本原理及其在眼底病研究中的應用前景作一綜述。 （中華眼底病雜志，2004，20：265-266）
基因芯片技術是研究基因表達和功能的一項革命性的新技術，具有敏感和高通量的特點。目前已廣泛應用于生命科學的各個領域，包括正常發(fā)育過程的基因調控及人類疾病的分子機制等研究。然而基因芯片技術本身仍處于完善過程中?，F(xiàn)將基因芯片技術學作簡要介紹，以幫助讀者全面了解該技術的現(xiàn)狀和存在的問題，以便正確運用該技術，準確評估應用該技術產生的數(shù)據(jù)和結果。 （中華眼底病雜志，2003，19：201-268）
目的 研究結直腸癌肝臟轉移微小RNA （microRNA，miRNA）表達的差異以及相關特性。方法 收集2009年4月至2010年11月期間首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院的10例伴或不伴肝臟轉移的結直腸癌患者的腫瘤組織標本，應用miRNA芯片方法對2組樣本的miRNA表達差異情況進行研究，并通過實時定量PCR對miRNA的芯片表達差異進行驗證。結果 芯片結果篩選出6種結直腸癌肝臟轉移組較非轉移組表達失調的miRNA （上調的miR-224、miR-1236和miR-622，下調的miR-155、miR-342-5p和miR-363），選取顯著上調（即差異信號值大于500）的miR-224進行實時定量PCR驗證，結果與芯片實驗結果相一致。結論 miR-224可能通過調節(jié)其靶基因而在結直腸癌肝臟轉移中起重要作用，miR-224可能成為未來結直腸癌生物標記或治療方法的一個研究方向。
目的 探討結直腸癌遠處轉移患者免疫基因表達的變化趨勢。方法 從16例結直腸癌患者的原發(fā)癌腫瘤組織中提取mRNA，采用基因芯片技術檢測8例有肝臟轉移和無肝臟轉移的結直腸癌患者的免疫基因表達。結果 與無肝臟轉移的結直腸癌患者相比，有肝臟轉移的結直腸癌患者的腫瘤組織中有11條免疫基因即羧基肽酶D、高親和力IgE Fc受體γ鏈、低親和力IgG FcⅢa受體、游離脂肪酸受體2、白細胞介素-2γ鏈、受體型蛋白酪氨酸磷酸酶C、補體B因子、人類白細胞抗原復合物（HLA）-DMA、HLA-DMB、HLA-DQA1和顆粒酶B均表達下調。涉及功能變化包括免疫細胞的生長激活、信號傳遞、腫瘤免疫原性、細胞因子、受體、補體、腫瘤細胞凋亡等方面。結論 在結直腸癌肝轉移患者中免疫基因的表達普遍下調，從多種途徑影響機體免疫功能的發(fā)揮，使癌細胞逃避機體免疫系統(tǒng)殺滅而在遠處目標臟器生長、繁殖。
目的 探討在低血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平與正常IGF-1水平的小鼠乳腺癌模型中應用血管生長抑制劑人參皂甙（GS）Rg3后，IGF-1對血管生成的影響。方法 應用7，12-二甲基苯蒽（DMBA）誘導肝臟特異性IGF-1基因敲除鼠（LID鼠）及對照鼠建立原發(fā)乳腺癌模型，應用GS Rg3進行干預治療，利用免疫組化法檢測乳腺癌組織中血管內皮生長因子（VEGF）和Ⅷ因子相關抗原（F8-RAg）表達水平，同時利用基因芯片技術檢測小鼠乳腺癌及正常乳腺組織中相關基因的表達情況。結果 LID鼠乳腺癌的發(fā)生率低于對照鼠(P＜0.05)； LID鼠乳腺癌組織中VEGF表達水平與微血管密度均低于對照組(P＜0.05)。LID鼠乳腺癌組織中IGF-1、成纖維細胞生長因子(FGF)-1、肝細胞生長因子(HGF)和轉化生長因子(TGF)-β1基因較對照組上調，成纖維細胞生長因子受體(FGFR)-2、血小板源性生長因子(PDGF)-A和PDGF-B基因較對照組下調； 應用GS Rg3后，LID鼠乳腺癌組織中VEGFa、表皮生長因子(EGF)、表皮生長因子受體(EGFR)、PDGF-A和FGFR-2基因較對照組上調，而IGF-1和TGF-β1基因較對照組下調。結論 IGF-1促進小鼠乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展，且與血管生長密切相關。血管生長抑制劑可能通過IGF-1及TGF-β1發(fā)揮抗腫瘤作用。