目的 黃芪多糖有促進血管新生作用，通過探討黃芪多糖膠原促進周圍組織中血管新生與膠原代謝的關系及其對相關因子的調控作用，為該膠原作為促進血管新生與組織愈合的支架提供依據(jù)。 方法 以交聯(lián)劑將黃芪多糖與空白膠原進行1 ∶ 1（W/W）共價結合，形成黃芪多糖膠原。取10 周齡SD 大鼠20 只，雌雄各半，體重200 ～ 250 g。于脊柱兩側作縱形切口，皮下向兩側游離形成“口袋”，左側植入大小為5 mm × 5 mm × 5 mm的黃芪多糖膠原作為實驗組，右側植入相同大小空白膠原作為對照組。術后觀察大鼠一般情況，于3、7、14、21 d 分別處死5 只大鼠，取膠原周圍肉芽組織，組織學染色觀察并計數(shù)毛細血管，測量羥脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量，實時熒光定量RT-PCR 測定血管生成素1（angiopoetin 1，Ang1）、基質金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9，MMP-9）及基質金屬蛋白酶抑制物 1（tissue inhibitors of metalloproteinases 1，TIMP-1）mRNA 的表達。 結果 大鼠均存活至實驗完成。術后兩組膠原周圍肉芽組織中毛細血管逐漸增多，14 d 時達峰值，實驗組均多于對照組（P lt; 0.05）。兩組Hyp 含量逐漸升高，各時間點實驗組均高于對照組（P lt; 0.05）。除21 d 外，實驗組術后3、7、14 d 的Ang1 及MMP-9 mRNA 表達均顯著高于對照組（P lt; 0.05）。術后對照組TIMP-1 mRNA 表達逐漸減弱，實驗組呈逐漸增強趨勢；除術后7 d 外，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結 論 黃芪多糖膠原具有促進血管新生與膠原合成作用，機制之一是通過調節(jié)組織中Ang1、MMP-9 及TIMP-1表達而實現(xiàn)。
目的 探討生肌玉紅膠原在缺血組織中促進血管新生的作用效果及其作用機理。方法 Wistar大鼠48只按隨機配對方法隨機均分為空白組、對照組（膠原）及實驗組（生肌玉紅膠原）3組；在大鼠后肢缺血模型基礎上于大鼠右后肢缺血組織中植入不同的膠原制劑，分別于模型制作術后3，7、14及28d取埋植的膠原制劑標本及標本周圍約0.5cm 范圍的缺血肌肉組織。通過激光散斑成像系統(tǒng)觀察大鼠右后肢缺血模型制作術后各時點的血流灌注情況，采用光度計法測定膠原制劑（生肌玉紅膠原）內的血紅蛋白含量，采用免疫組化染色方法檢測標本周圍肉芽組織中的微血管計數(shù)，采用實時熒光定量RT-PCR 方法檢測缺血肌肉組織中各時點低氧誘導因子（HIF）-1αmRNA以及血管內皮生長因子（VEGF） mRNA的表達。結果 大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈現(xiàn)明顯的缺血狀態(tài)，其血流灌注值明顯低于術前（P ＜0.01）；在術后3d卻呈明顯的充血狀態(tài)，其血流灌注值明顯升高，且略高于術前水平，但差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；在術后7～14d大鼠患肢的血流灌注值呈逐漸下降趨勢，至術后28d又開始回升， 該3個時點實驗組大鼠患肢的血流灌注值均高于空白組（P ＜0.05）， 對照組與空白組比較其差異均無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）；術后7及14d實驗組大鼠肢體的血流灌注值高于對照組（P ＜0.05）。各時點實驗組膠原標本內血紅蛋白含量均高于對照組 （P ＜0.01）。實驗組微血管計數(shù)于術后7及14d高于對照組（P ＜0.05）； 實驗組術后各時點HIF-1α mRNA及VEGF mRNA的表達水平均高于對照組和空白組（P ＜0.05），而對照組與空白組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。結論 生肌玉紅膠原通過誘導HIF-1α mRNA及VEGF mRNA血管新生相關基因的表達而改善缺血組織的血流灌注，促進微血管新生，從而達到促進組織修復的功效。