目的 觀察人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和RNA 聚合酶-Ⅱ (Pol-Ⅱ)的表達變化，探討低氧性視網(wǎng)膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相關(guān)性及可能機制。方法 使用低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）造成HREC低氧模型，分為4組，分別為正常對照組、低氧誘導(dǎo)組、磷酸甘露戊糖硫酸鹽（PI-88）組和空白對照組。低氧誘導(dǎo)組為含CoCl2 100 μmol/ml的培養(yǎng)液培養(yǎng)48 h；PI-88組為含CoCl2 100 μmol/L和Hpa競爭性抑制劑PI88 5 μg/ml的培養(yǎng)液干預(yù)48 h；空白對照組為等量PBS干預(yù)HREC 48 h。免疫熒光染色法觀察正常對照組和低氧誘導(dǎo)組HREC中Hpa、VEGF以及Pol Ⅱ的表達。蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blot）檢測各組間Hpa和VEGF蛋白表達變化。 結(jié)果免疫熒光染色結(jié)果顯示，低氧誘導(dǎo)組HREC細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Hpa熒光和VEGF熒光均較正常對照組增強；PI-88組細(xì)胞質(zhì)內(nèi)VEGF熒光較低氧誘導(dǎo)組減弱。低氧誘導(dǎo)組細(xì)胞核內(nèi)Hpa較正常對照組明顯增強,且分布與Pol-Ⅱ相吻合。Western blot檢測結(jié)果顯示，與正常對照組比較，低氧誘導(dǎo)組Hpa蛋白和VEGF蛋白表達均明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Hpa：F=-4.005，P＜0.05；VEGF：F=-4.063，P＜0.05）；PI-88組VEGF蛋白表達較低氧誘導(dǎo)組VEGF蛋白表達降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=5.963，P＜0.05）。結(jié)論 低氧誘導(dǎo)的HREC中，Hpa的表達增高，導(dǎo)致VEGF的增加，促進了視網(wǎng)膜新生血管形成。
目的 觀察光動力療法（PDT）、抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物玻璃體腔注射及二者聯(lián)合治療晚期滲出型老年性黃斑變性（AMD）的臨床效果。方法 臨床確診為晚期滲出型AMD的28例患者32只眼納入研究。其中，15只眼行PDT或抗VEGF藥物單一治療，17只眼行聯(lián)合治療。治療后隨訪5~28個月，平均隨訪時間21個月。治療后第1、2周以及每一個月行常規(guī)視力、眼壓和光相干斷層掃描（OCT）檢查，每3個月行熒光素眼底血管造影（FFA）檢查。觀察所有患者治療前后視力、黃斑滲漏及中央視網(wǎng)膜厚度（CRT）的變化及不良反應(yīng)發(fā)生情況。對比分析單一治療組和聯(lián)合治療組平均治療次數(shù)的差異。結(jié)果 32只眼中，視力提高20只眼，占62.5％；不變9只眼，占28.1%；下降3只眼，占9.4%。黃斑滲漏消失17只眼，占53.1％；減少12只眼，占37.5％；增加3只眼，占9.4%。CRT減少23只眼，占71.8％；增厚9只眼，占28.2%。單一治療組治療次數(shù)2~7次，平均治療次數(shù)(3.4plusmn;0.5)次；聯(lián)合治療組治療次數(shù)1~4次，平均治療次數(shù)（2.3plusmn;0.2）次。聯(lián)合治療組治療次數(shù)明顯少于單一治療組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.005，P＜0.05）。所有患者在隨訪期間均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論 PDT、玻璃體腔注射抗VEGF藥物及二者聯(lián)合治療晚期滲出型AMD均可改善患者病情和視力。聯(lián)合治療可減少治療次數(shù)。