目的 研究幾種膽囊粘膜化學(xué)滅活劑在動物活體的滅活效果。 方法 取家兔28只，按編號法隨機(jī)分為： 生理鹽水組（對照組），95%酒精組、5%四環(huán)素組和復(fù)方苯酚組（滅活組）。行膽囊管結(jié)扎，膽囊造瘺置管并分別注入上述藥物留置15 min。2周后處死動物，對膽囊、膽管及膽囊鄰近肝臟行病理組織學(xué)檢查。 結(jié)果 所有實驗動物均存活且活動良好。肉眼觀察，對照組和5%四環(huán)素組7只鼠膽囊腔均無明顯變化； 95%酒精組中2只鼠膽囊腔閉塞，2只縮小，3只無變化； 復(fù)方苯酚組中，4只鼠膽囊腔閉塞，3只膽囊腔縮小。組織學(xué)觀察，95%酒精組及復(fù)方苯酚組中7只鼠的膽囊粘膜全部破壞（7/7），與對照組（1/7）比較差異有顯著性意義（P＜0.01）； 而5%四環(huán)素組有一定效果（5/7），但與對照組比較差異無顯著性意義（Pgt;0.05）。 結(jié)論 95%酒精可以作為安全、有效的膽囊粘膜化學(xué)滅活劑應(yīng)用于臨床。
目的 制備Vasohibin 免疫脂質(zhì)體, 并觀察對小鼠肺纖維化的抑制作用。方法 采用逆相蒸發(fā)法, 首先制備含Vasohibin 質(zhì)粒的脂質(zhì)體, 并與山羊抗小鼠VWF 單克隆抗體偶聯(lián), 形成免疫脂質(zhì)體, 并用博萊霉素誘發(fā)肺纖維化小鼠模型。14 d 后, 處死小鼠, 取出肺臟組織, 用HE 染色和免疫組化觀察小鼠肺間質(zhì)血管密度, 比色法檢測肺組織羥脯氨酸含量。結(jié)果 與對照組相比, 吸入Vasohibin 免疫脂質(zhì)體的小鼠的肺間質(zhì)血管密度減少, CD31 細(xì)胞數(shù)在模型組平均為( 78 ±12) 個, 治療組為( 46 ±16) 個, 空白對照組為( 9 ±2) 個。肺組織羥脯氨酸含量降低, 對照組為( 1. 39 ±0. 23)μg/mg, 治療組為( 0. 84 ±0. 12) μg/mg。結(jié)論 Vasohibin 免疫脂質(zhì)體能有效降低博萊霉素誘發(fā)的肺纖維化, 為肺纖維化的早期治療提供了理論基礎(chǔ)。
下肢截肢后殘肢的肌肉萎縮對患者康復(fù)十分不利。為探明殘肢肌肉萎縮的生物力學(xué)機(jī)制，本研究利用大腿截肢患者殘肢的磁共振斷層影像（MRI），建立了包含肌肉、骨骼以及主要血管的殘肢有限元模型，研究分析了下肢假肢接受腔對殘肢軟組織及血管的生物力學(xué)影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，旋股外側(cè)動脈降支因擠壓而發(fā)生的狹窄最為嚴(yán)重，股深動脈的狹窄則相對較小；旋股外側(cè)靜脈的降支、股靜脈、股深靜脈狹窄的程度依次降低，大隱靜脈的狹窄程度較為嚴(yán)重。前側(cè)肌群中應(yīng)力應(yīng)變最高；下側(cè)肌群在股骨的末端處出現(xiàn)應(yīng)力集中，并且其他生物力學(xué)指標(biāo)在下側(cè)區(qū)域中也相對較高。本研究在一定程度上揭示了接受腔對血管的擠壓是導(dǎo)致肌肉萎縮的重要原因，這為進(jìn)一步研究殘肢肌肉的萎縮機(jī)制和采取有效的預(yù)防措施提供了理論參考。
本文通過分析動脈流量與肌肉萎縮之間的內(nèi)在聯(lián)系，為臨床上殘肢康復(fù)研究提供必要的信息和理論支撐。對單側(cè)截肢患者的殘肢與健肢的動脈模型進(jìn)行三維重建，通過血流動力學(xué)數(shù)值計算對各動脈出口質(zhì)量流量進(jìn)行雙側(cè)對比分析；測量雙側(cè)大腿肌肉面積，并分析殘肢的肌肉萎縮程度。通過血供關(guān)系對比分析動脈流量與肌肉萎縮程度之間的關(guān)系。結(jié)果表明，股直肌、股外側(cè)肌、股內(nèi)側(cè)肌萎縮較為嚴(yán)重，其滋養(yǎng)血管股淺動脈及旋股外動脈質(zhì)量流量縮減也較嚴(yán)重；股薄肌、長收肌、股二頭肌長頭肌肉萎縮程度較輕，而其滋養(yǎng)血管股深動脈及旋股內(nèi)動脈質(zhì)量流量縮減也較輕。殘肢肌肉的萎縮程度與對應(yīng)供血動脈的質(zhì)量流量縮減程度成正相關(guān)，兩者在康復(fù)過程中或存在相互促進(jìn)的關(guān)系。
目的 比較三條LBP／CD14結(jié)合位點模擬肽體外抑制內(nèi)毒素性炎癥反應(yīng)的生物學(xué)活性。方法 采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測模擬肽與CD14的親和力及與脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)的競爭性抑制活性。將佛波脂(PMA)誘導(dǎo)成熟的U937細(xì)胞與內(nèi)毒素共培養(yǎng),并予以模擬肽干預(yù),采用RT-PCR檢測模擬肽對U937細(xì)胞TNF. 基因表達(dá)的影響。將大鼠肺泡巨噬細(xì)胞(AMs)與熒光標(biāo)記內(nèi)毒素(FITC-LPS)共培養(yǎng),并予以模擬肽干預(yù),采用熒光顯微鏡觀測模擬肽對內(nèi)毒素(LPS)與AMs結(jié)合的影響。結(jié)果 1號模擬肽(FHRWPTWPLPSP,10 μg／mL)與CD14的親和力顯著高于2號和3號模擬肽(20.3±4.1比11.8±2.4和13.7±3.3,Plt;0.01或Plt;0.05),1號模擬肽(10 μg／mL)對LBP的競爭性抑制活性也顯著高于2號和3號模擬肽[(57.2±11.2)％ 比(39.4±9.7)％和(37.9±8.3)％ ,P均lt;0.01]。三條模擬肽(10 μg／mL)均可從基因水平顯著抑制LPS誘導(dǎo)U937細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α(Plt;0.01或Plt;0.05),1號模擬肽的抑制作用顯著強于2號和3號模擬肽(0.239±.053比0.406±0.112和0.493±0.121,Plt;0.01)。1號模擬肽能顯著抑制LPS與AMs結(jié)合(2 157±514比2 763±453,Plt;0.01)。結(jié)論 1號模擬肽(FHRWPTWPLPSP)有較高的CD14親和力及LBP競爭性抑制活性,具有潛在的抗內(nèi)毒素性炎癥反應(yīng)的作用。
目的 探討醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析（health failure mode and effect analysis, HFMEA）在骨折及開顱手術(shù)Ⅰ類切口手術(shù)部位感染（surgical site infection, SSI）防控中的應(yīng)用方法及價值。方法 選擇成都市郫都區(qū)人民醫(yī)院 2020 年 1 月—2021 年 12 月 Ⅰ 類切口手術(shù)的骨折及開顱手術(shù)患者。根據(jù)是否采用基于 HFMEA 的風(fēng)險管理，分為常規(guī)組及干預(yù)組。比較在 HFMEA 實施期間不同階段（干預(yù)后第 1 個月和干預(yù)后第 10 個月）的防控措施的依從率變化及風(fēng)險項目的風(fēng)險優(yōu)先系數(shù)變化，并比較常規(guī)組及干預(yù)組 SSI 發(fā)生率的變化。結(jié)果 共納入患者 884 例次。其中，常規(guī)組 399 例次，干預(yù)組 485 例次；發(fā)生 SSI 16 例次；制定 7 項 SSI 防控措施。除手術(shù)規(guī)范著裝依從率外（P＞0.05），其余 6 項 SSI 防控措施依從率變化差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)后第 10 個月的術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的風(fēng)險優(yōu)先系數(shù)均低于干預(yù)后第 1 個月（P＜0.05）。除開顱手術(shù) SSI 發(fā)生率（6.1% vs. 1.8%，P=0.375）外，常規(guī)組和干預(yù)組的總 SSI 發(fā)生率（3.3% vs. 0.6%）、骨折手術(shù) SSI 發(fā)生率（2.7% vs. 0.5%）比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 運用 HFMEA 前瞻性識別、評估、分析、應(yīng)對及追蹤骨折和開顱手術(shù)Ⅰ類切口 SSI 風(fēng)險，可有效提高防控措施依從性，降低 SSI 發(fā)生率。