目的觀察曲安奈德 (TA)對人視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞活性與屏障功能的影響。方法用ARPE-19細胞，96孔板中培養(yǎng)至４周，加入不同濃度的TA（0.02、0.05 mg/ml），繼續(xù)培養(yǎng)3 d或7 d，四甲基偶氮唑鹽比色法（MTT）檢測細胞活性；將細胞培養(yǎng)在多聚酯濾膜上，４周時記錄跨上皮電阻（TER），然后分別在培養(yǎng)液中加入0.02、0.05 mg/ml TA繼續(xù)培養(yǎng)１周，再次測量TER，并以辣根過氧化物酶（HRP）作示蹤劑、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法評價不同濃度TA組ARPE-19細胞的通透性。結果在含0.02 mg/ml TA培養(yǎng)液中培養(yǎng)3 d或7 d，細胞平均存活率分別為93.70%和90.63%，其細胞活性與對照組相比，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.147，0.091）；在含0.05 mg/ml TA培養(yǎng)液中培養(yǎng)相同時間后，細胞活性較對照組顯著降低（平均存活率為87.75%、88.98%；P=0.025，0.043）；經(jīng)過1周培養(yǎng)，2個處理組的TER與對照組相比均有極顯著降低（P 均＜0.001）；兩個處理組HRP的通透性均顯著高于對照組（0.001＜P＜0.05）。結論TA可以使ARPE19細胞的活性降低，并破壞其屏障功能的完整性。(中華眼底病雜志,2005,21:237-239)
目的 觀察玻璃體內(nèi)注射曲安奈德（TA）治療黃斑水腫的效果。 方法 經(jīng)檢眼鏡、光相干斷層掃描(OCT)或（和）視網(wǎng)膜厚度分析儀(RTA)及熒光素眼底血管造影（FFA）檢查證實的糖尿病、視網(wǎng)膜靜脈阻塞所致的彌漫性或（和）囊樣黃斑水腫患者33例37只眼，玻璃體內(nèi)注射40 mg/ml的TA 0.1 ml，隨訪1～9個月，觀察視力、眼壓、炎癥反應、晶狀體、眼底情況，OCT或RTA檢查視網(wǎng)膜厚度改變，F(xiàn)FA觀察毛細血管滲漏情況。 結果 治療后1、2、3個月視網(wǎng)膜厚度分別為（244.07±118.80）、（195.53±57.70）、（181.42±54.79） μm，與治療前的視網(wǎng)膜厚度（724.35±227.41） μm相比，差異具有統(tǒng)計學意義（t值分別為10.72、12.84、13.90，P 值均lt;0.001）。視力分別為0.39±0.19、0.45±0.24、0.43±0.21，與治療前的視力0.20±0.16比較，其差異具有統(tǒng)計學意義（t 值分別為4.445、4.349、3.474，P值分別為lt;0.001、lt;0.001、0.03）。FFA顯示治療后熒光素滲漏明顯減少，增生性改變減輕。9例患者眼壓≥20 mm Hg（1 mm Hg =0.133 kPa），其中4例≥25 mm Hg。3例患者4只眼分別在治療后4、6個月黃斑水腫復發(fā)。未見晶狀體混濁加重，無感染發(fā)生。 結論 玻璃體內(nèi)注射TA可以有效治療糖尿病、視網(wǎng)膜靜脈阻塞所致的黃斑水腫；但有部分患眼黃斑水腫復發(fā)、部分患眼出現(xiàn)眼壓升高。(中華眼底病雜志,2005,21:205-208)
目的探討玻璃體腔注射乳酸環(huán)丙沙星治療方法對視網(wǎng)膜組織的安全性。方法24只兔隨機分為4組，每組6只。玻璃體腔內(nèi)分別注入0.1 ml不同濃度的乳酸環(huán)丙沙星，濃度分別為：2 500 、5 000、10 000 μg/ml；對照組注射生理鹽水0.1 ml。手術后觀察眼底表現(xiàn)，分別行光學顯微鏡、透射電子顯微鏡等組織學檢查和視網(wǎng)膜電圖（ERG）視網(wǎng)膜功能檢查。結果250、500 μg組光學顯微鏡檢查結果未見異常，超微結構大致正常；1 000 μg 組光學顯微鏡下可見視網(wǎng)膜內(nèi)外核層排列不規(guī)則，神經(jīng)節(jié)細胞水腫變性或脫失，透射電子顯微鏡下可見超微結構改變。視網(wǎng)膜功能檢查顯示，各組ERG的a～b波波幅注藥前后無明顯差別。結論玻璃體腔注射國產(chǎn)乳酸環(huán)丙沙星安全、抗菌譜廣，500 μg以下是較為安全的眼內(nèi)應用劑量。(中華眼底病雜志,2005,21:180-182)
目的 觀察息肉狀脈絡膜血管病變(pol ypiodal choroidal vasculopathy, PCV)的臨床表現(xiàn)及眼底血管造影特征。 方法 回顧分析6例PCV患者7只眼的臨床資料及熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)與吲哚青綠血管造影(indocyanine green angiography, ICGA) 檢查資料。 結果 PCV患者早期眼底僅可見橘紅色病變，隨病情進展出現(xiàn)出血 、滲出、水腫、漿液性和(或)出血性視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE) 脫離，病程長者可出現(xiàn)視網(wǎng)膜、脈絡膜萎縮。FFA檢查1只眼病變處脈絡膜血管網(wǎng)擴張，6只眼見密度不均的斑點狀強熒光，造影過程中熒光滲漏，晚期呈強度不均的強熒光片；ICGA檢查5只眼早期顯示分支狀脈絡膜血管網(wǎng)，末端擴張呈息肉狀，晚期脈絡膜血管結構不清，息肉狀擴張仍然可辨，7只眼均有形態(tài)獨特的孤立或簇狀分布的息肉狀強熒光點，晚期仍有染料存留。 結論 PCV患者眼底可見橘紅色病變及出血、滲出和RPE脫離，F(xiàn)FA及ICG檢查可見分支狀脈絡膜血管網(wǎng)及末端息肉狀擴張。 （中華眼底病雜志，2003，19：269-332）
目的 研究Stragardt病的臨床表現(xiàn)及吲哚青綠血管造(indocyanine freen angiography,ICGA)在該病研究中的價值。 方法 對25例Stragardt病患者進行眼底熒光血管造影(funds fluorescein angiography,FFA)和ICGA檢查。 結果 Stargardt病患者90.0%的視力在0.1以下，眼底均有萎縮性黃斑病變，多為青灰色橫橢圓形，橫徑為0.3-3.2PD。84.0%的眼底有黃色斑點。FFA檢查全部黃斑部病變均為強透見熒光，典型者呈ldquo;牛眼rdquo;狀，91.7%的眼底呈現(xiàn)暗脈絡膜背景熒光。ICGA早期，黃斑部可見弱熒光區(qū)，以后顯露不同層次的脈絡膜血管形態(tài)；眼底黃色斑點為弱熒光。 結論 ICGA與FFA結合使用對Stragardt病的臨床特征與病理機制研究有幫助。 (中華眼底病雜志,1998,14:72-75)
目的觀察反復玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物對滲出型老年性黃斑變性（AMD）患者玻璃體黃斑界面（VMI）的影響。方法回顧性研究。臨床確診為滲出型AMD并接受玻璃體腔抗VEGF藥物治療的34例患者納入研究。其中，男性26例，女性8例。年齡50～80歲，平均年齡（62.8±8.35）歲。取其1年隨訪期間最少抗VEGF藥物治療6次的眼為研究眼，未接受抗VEGF藥物治療的對側眼為對照眼。治療前采用光相干斷層掃描（OCT）檢查觀察雙眼VMI狀態(tài)。將存在玻璃體黃斑粘連（VMA）、黃斑前膜（MEM）、完全性玻璃體后脫離（C-PVD）定義為VMI異常。根據(jù)OCT圖像上玻璃體與黃斑部粘附的直徑大小將VMA分為局灶型（≤1500 μm）和廣泛型（＞1500 μm）。治療前研究眼中存在VMI異常12只眼，包括廣泛型VMA 8只眼、局灶型VMA 3只眼、MEM 1只眼；對照眼中存在VMI異常12只眼，包括廣泛型VMA 7只眼、局灶型VMA 2只眼、C-PVD 2只眼、MEM 1只眼。治療后平均隨訪時間16.4個月。隨訪期間每月用隨訪模式進行雙眼OCT檢查。對比分析患者雙眼治療前后VMI的變化情況。使用χ2檢驗比較研究眼及對照眼治療前及末次隨訪時VMI的差異，由于樣本數(shù)＜40，進行Fisher確切概率法進行分析。結果末次隨訪時，研究眼中VMI異常12只眼，包括廣泛型VMA 5只眼、局灶型VMA 2只眼、C-PVD 3只眼、MEM 2只眼；與治療前比較，共有6只眼VMI發(fā)生變化。對照眼中VMI異常13只眼，包括廣泛型VMA 5只眼、C-PVD 7只眼、MEM 1只眼。與治療前比較，共有6只眼VMI發(fā)生變化。末次隨訪時，研究眼及其相應對照眼VMI變化情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.053）。所有研究眼及對照眼中共有4只眼在末次隨訪時由局灶型VMA變?yōu)镃-PVD，占總局灶型VMA的80.0%；共有3只眼由廣泛型VMA變?yōu)镃-PVD，占總廣泛型VMA的21.4%。結論反復抗VEGF藥物治療對滲出型AMD患者VMI無明顯影響。無論是否反復抗VEGF藥物治療，局灶型VMA較廣泛型VMA更容易發(fā)生C-PVD。