目的?探討合并感染性心內(nèi)膜炎的肥厚梗阻性心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）患者的手術(shù)方式及療效。?方法?回顧性分析2006年9月至2012年2月阜外心血管病醫(yī)院采用擴大Morrow手術(shù)＋心內(nèi)贅生物清除術(shù)＋受累心瓣膜置換術(shù)治療7例合并感染性心內(nèi)膜炎HOCM患者的臨床資料，其中男5例，女2例；年齡21～55 （39.80±13.60）歲。術(shù)后觀察手術(shù)療效，比較手術(shù)前后的左心室流出道（LVOT）峰值壓差、左心房內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)和心功能。?結(jié)果?手術(shù)成功率100%，圍術(shù)期無死亡。細菌性贅生物位于二尖瓣瓣葉7例、主動脈瓣瓣葉4例、室間隔1例；均為多發(fā)性，贅生物直徑2～19 mm。血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌生長3例、松鼠葡萄球菌生長1例。術(shù)后發(fā)生Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯2例、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯1例、左前分支傳導(dǎo)阻滯2例，未予特殊處理。術(shù)后LVOT峰值壓差、左心房內(nèi)徑均低于或小于術(shù)前；心功能較術(shù)前明顯改善。7例患者均獲得隨訪，隨訪時間1～49 （13.00±17.19）個月，所有患者臨床癥狀消失或明顯減輕，生活質(zhì)量明顯改善，心功能分級（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級，無再次手術(shù)或死亡。?結(jié)論?擴大Morrow手術(shù)＋受累心瓣膜置換術(shù)治療合并感染性心內(nèi)膜炎HOCM患者，其早中期療效滿意。
目的 總結(jié)心肌間隔切除術(shù)治療肥厚梗阻型心肌病（Hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）的臨床經(jīng)驗，探討圍術(shù)期治療策略。 方法 1996年10月至2009年6月我科收治了62例HOCM患者，男41例，女21例；年齡6~68歲，平均年齡34.05歲。手術(shù)在全身麻醉低溫體外循環(huán)下完成，按常規(guī)經(jīng)主動脈切口行室間隔心肌切除術(shù)（經(jīng)典或改良Morrow技術(shù)），同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)5例，二尖瓣置換術(shù)12例，二尖瓣成形術(shù)9例，主動脈瓣置換術(shù)4例，三尖瓣成形術(shù)2例，動脈導(dǎo)管閉合術(shù)2例。圍術(shù)期常規(guī)行心臟超聲心動圖或經(jīng)食管超聲心動圖、心電圖或動態(tài)心電圖及胸部X線片檢查，評價超聲心動圖檢查指標、二尖瓣的結(jié)構(gòu)和功能改變。結(jié)果 全組體外循環(huán)時間104.23±47.14 min，主動脈阻斷時間66.76±36.32 min，氣管內(nèi)插管時間13.23±11.76 h，術(shù)后住監(jiān)護室時間42.53±37.41 h。全組死亡4例，病死率6.45％（4/62），死于感染性休克合并急性腎功能不全1例，頑固性心律失常、心室顫動、心房撲動合并低心排血量綜合征 1例，急性腎功能衰竭 1例，Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯合并低心排血量綜合征1例。術(shù)后左心房內(nèi)徑(34.56±6.45 mm vs.43.46±7.21 mm，t=6.948, P=0.000)，左心室舒張期末內(nèi)徑(37.14±6.31 mm vs.42.03±6.23 mm，t=3.145,P=0.020)，左心室流出道壓差(23.54±17.78 mm Hg vs. 103.84±4404 mm Hg,t=13.618,P=0.000)，室間隔厚度(17.12±5.67 mm vs.26.93±5.23 mm,t=10.694,P=0.000) 與術(shù)前比較均減小或降低。二尖瓣關(guān)閉好或僅有輕度反流，二尖瓣前向運動(SAM)征基本消失。術(shù)后發(fā)生的主要心律失常包括完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、完全性房室傳導(dǎo)阻滯和心房顫動等。58例生存患者均痊愈出院，隨訪53例，隨訪時間3個月~12年，失訪5例。隨訪期間無遠期死亡、并發(fā)癥及再次手術(shù)患者，癥狀均明顯減輕，心功能I~II級，生活質(zhì)量明顯提高。 結(jié)論 HOCM心肌間隔切除術(shù)可充分疏通左心室流出道，消除二尖瓣SAM征，滿意的緩解左心室流出道梗阻，改善患者癥狀。術(shù)后主要心律失常表現(xiàn)為傳導(dǎo)束傳導(dǎo)異常和心房顫動。精確的手術(shù)技術(shù)和及時有效的藥物治療可獲得滿意的療效。
目的總結(jié)6例行原位心臟移植術(shù)患者的外科治療經(jīng)驗。方法采用Shumway和Stanford方法行心臟移植,供心保護采用經(jīng)主動脈根部灌注4℃心臟停搏液;術(shù)后免疫抑制治療采用環(huán)孢素A、驍悉和強的松聯(lián)合治療,根據(jù)血環(huán)孢素A濃度及心內(nèi)膜活檢調(diào)整環(huán)孢素A用量。結(jié)果6例患者均康復(fù),無手術(shù)及術(shù)后死亡,術(shù)后未發(fā)生超急性或急性排斥反應(yīng)。結(jié)論受者-供者選擇、供心保護、吻合技術(shù)、合理應(yīng)用免疫抑制劑和圍術(shù)期并發(fā)癥的處理是手術(shù)成功的關(guān)鍵。
目的 探討對糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）大鼠心室壁注射移植BMSCs 后，BMSCs 對DM 大鼠心功能的影響及其機制。 方法 取3 ～ 4 月齡雄性SD 大鼠骨髓分離純化BMSCs，取第5 代BMSCs 行DAPI 標記。另取清潔級近交系SD 雄性大鼠30 只，體重約250 g，隨機分為正常對照組（A 組）、DM 組（B 組）、細胞移植組（C 組），每組10 只。B、C 組實驗動物以高脂飼料喂養(yǎng)4 周、30 mg/kg 鏈尿佐菌素腹腔注射，再以高脂飼料喂養(yǎng)4 周制備2 型DM 動物模型。造模成功后B、C 組實驗動物心室壁分別注射PBS 及DAPI 標記的第5 代BMSCs（1 × 105 個/μL，160 μL），繼續(xù)高脂飼料喂養(yǎng)8 周后，TUNEL 法檢測各組心肌細胞凋亡，多導(dǎo)生理記錄儀檢測各組大鼠心功能，Western blot 和免疫組織化學(xué)檢測各組心肌APPL1 蛋白的表達，硝酸還原酶法測定各組大鼠NO 含量。A 組大鼠以基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng)16 周后進行以上相關(guān)檢測。 結(jié)果 A 組心肌細胞凋亡率、APPL1 含量、左心室內(nèi)壓最高下降速率（left ventricular -dP/dt，LV -dP/dt）、左心室舒張末期壓力（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）、NO 含量分別為：6.14% ± 0.02%、2.79 ± 0.32、（613.27 ±125.36） mm Hg/s（1 mm Hg=0.133 kPa）、（10.06 ± 3.24） mm Hg、（91.54 ± 6.15）nmol/mL；與A 組比較，B 組心肌細胞凋亡率45.71% ± 0.04% 明顯增加，APPL1 表達1.08 ± 0.24 明顯減少，LV -dP/dt（437.58 ± 117.58）mm Hg/s 顯著下降，LVEDP（17.89 ± 2.35） mm Hg 明顯上升，NO 含量（38.91 ± 8.67）nmol/mL 顯著下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt;0.05）；與B 組比較，C 組大鼠心肌細胞凋亡率27.43% ± 0.03% 明顯下降，APPL1 表達2.03 ± 0.22 顯著增加，LV -dP/dt（559.38 ± 97.37） mm Hg/s 顯著增加，LVEDP（12.55 ± 2.87） mm Hg 顯著下降，NO 含量（138.79 ± 7.23） nmol/ mL 增加，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P lt; 0.05）。 結(jié) 論 BMSCs 移植可改善DM 大鼠心臟舒張功能，其機制可能與激活A(yù)PPL1 信號途徑，增加NO 產(chǎn)生有關(guān)。
目的 系統(tǒng)評價阿托伐他汀治療擴張型心肌?。―CM）伴慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的療效與安全性。方法 計算機檢索PubMed、Cochrane 圖書館、EMbase、CNKI、CBM、VIP等數(shù)據(jù)庫，收集阿托伐他汀治療擴張型心肌病伴慢性充血性心力衰竭的隨機對照試驗，檢索時限均從建庫至2011年10月。嚴格按照納入標準篩選文獻、提取資料和評價質(zhì)量后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。結(jié)果 共納入11個研究，包括648例患者。Meta分析結(jié)果顯示，治療約6個月后，與對照組比較，阿托伐他汀組的左室射血分數(shù)和6分鐘步行距離明顯增加［MD=3.92，95%CI（1.93， 5.92），P=0.000 1；MD=17.92，95%CI（0.36，35.47）， P=0.05］，外周血CRP水平明顯降低［MD=–1.91， 95%CI（–3.03，–0.79），P=0.000 9］。結(jié)論 當(dāng)前證據(jù)表明，擴張型心肌病伴慢性充血性心力衰竭患者在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀可在一定程度上改善心功能，增加左室射血分數(shù)，降低炎性標志物水平。因此，阿托伐他汀很可能成為治療擴心所致非缺血性心衰的又一安全有效的藥物，但上述結(jié)論尚需更多大樣本高質(zhì)量臨床試驗加以驗證。
【摘要】 目的 觀察長期大量酒精攝入對大鼠心肌結(jié)構(gòu)及心肌組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和金屬硫蛋白(MT)含量的影響,探討氧化應(yīng)激在酒精性心肌病大鼠中的作用。 方法 雄性健康SD大鼠45只,隨機分為2組,即對照組20只和模型組25只。模型組酒精濃度從5%、10%、20%和30%依次各自由飲1周,然后遞增至36%后以該濃度維持飼喂。對照組每日飲用與模型組酒精同等熱量的葡萄糖水。6個月后,觀察大鼠心肌組織的形態(tài)學(xué)改變及超微結(jié)構(gòu)的變化,測定心肌組織中MDA、SOD及MT的含量。結(jié)果 模型組大鼠心肌細胞排列紊亂、間質(zhì)充血、炎細胞浸潤、線粒體腫脹、空泡形成、肌絲溶解、核膜不規(guī)則和核仁裂解。心肌組織中MDA含量明顯升高(Plt;0.01),SOD活力含量明顯降低(Plt;0.01),MT含量明顯降低(Plt;0.01)。 結(jié)論 長期攝入大量酒精可使氧自由基代謝失衡,導(dǎo)致心肌損傷。氧化應(yīng)激在酒精性心肌病發(fā)病機制中發(fā)揮著重要的作用。【Abstract】 Objective To observe the effect of longterm and large quantities of alcohol intake on myocardial structure of rats and the content of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and metallothionein (MT) in myocardium tissue. To study the effect of oxidative stress on the rats with alcoholic cardiomyopathy. Methods Fortyfive male and healthy SD rats were randomly divided into the control group (20 rats) and model group (25 rats).The alcoholic concentrate in model group was increased from 5%,10%,20% to 30% every week, and maintain free drinking mass concentration of 36% alcohol. The control group drink the same calories of glucose water. Six months later, the myocardial tissues were observed both in light microscope and electron microscope .The level of MDA、SOD and MT were tested in myocardium tissue. Results In the model rats, the cells of myocardial disarray, interstitial congestion, inflammatory cell infiltration, mitochondrial swelling, vacuole formation, melt filaments, irregular nuclear membrane and nucleolus cracking. The content of MDA incresed(Plt;0.01)and the activities of SOD decreased(Plt;001),levels of MT decreased (Plt;0.01) in the cardiac muscular tissues in the model group compared with the control group. Conclusion Longterm intake of large amounts of alcohol can break the balance of oxygen free radicals, which leading to the damage of myocardial. Oxidative stress plays an important role in the etiopathogenesis of alcoholic cardiomyopathy.
【摘要】 目的 探討老年高血壓性肥厚型心肌病的臨床特征，以提高其診斷率。 方法 對1999年1月-2009年12月收治11例患者的臨床表現(xiàn)、超聲心動圖檢查和診治經(jīng)過進行回顧性分析，總結(jié)經(jīng)驗。 結(jié)果 所有患者均符合老年高血壓性肥厚型心肌病的超聲診斷標準:顯著的心肌肥厚、左心室縮小、左心室收縮功能超常，舒張功能明顯降低。但臨床表現(xiàn)不一，醫(yī)生對其認識不足。 結(jié)論 高血壓病導(dǎo)致心臟受累，直至發(fā)展為高血壓性肥厚型心肌病的病程長，病情隱匿，且患者多合并其他心臟疾病，導(dǎo)致臨床診斷困難，甚至誤診、延誤治療。目前對其治療措施有限，如何早期發(fā)現(xiàn)，早期治療是下一步研究重點。
【摘要】 目的 總結(jié)曲美他嗪在缺血性擴張型心肌病患者心功能改善方面的作用?！》椒ā?007年1月-2009年12月隨機將61例患者分為二組，觀察組給予常規(guī)藥物治療加用曲美他嗪，對照組給予常規(guī)治療，通過心功能及左心室射血分數(shù)兩個方面來評估治療效果。 結(jié)果 觀察組較對照組顯著增加左室射血分數(shù)，并能改善患者心功能分級?！〗Y(jié)論 缺血性擴張型心肌病患者可以很好地耐受較長期的曲美他嗪治療，同時心功能也得到改善。
目的:本文通過研究白介素23受體(IL-23R)基因多態(tài)性與擴張型心肌病(DCM)的相關(guān)性,探討DCM患者的免疫遺傳學(xué)發(fā)病機制. 方法:采用PCR-RFLP方法測定DCM患者和正常對照者IL-23R基因rs7517847位點的單核苷酸多態(tài)性. 用卡方檢驗比較病例組與對照組之間基因型頻率和等位基因頻率的統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)果:IL-23R基因rs7517847位點單核苷酸多態(tài)基因型和等位基因頻率在DCM組與正常對照組之間無差異。結(jié)論:本研究未發(fā)現(xiàn)IL-23R基因rs7517847位點多態(tài)性與DCM相關(guān)。