長期高血糖可產(chǎn)生多途徑代謝異常。以往糖尿病視網(wǎng)膜病變的藥物治療的研究多集中于抑制和拮抗血管內(nèi)皮生長因子表達增加、蛋白激酶C的活化、蛋白質(zhì)非酶糖基化產(chǎn)物的堆積、多元醇代謝通路的異常、生長激素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶系統(tǒng)的作用等方面。近年來，色素上皮衍生因子、抗氧化應(yīng)激和抑制炎癥反應(yīng)的藥物及藥物作用的多環(huán)節(jié)影響被引起關(guān)注。盡管某些藥物實驗和臨床研究已取得了令人鼓舞的結(jié)果，但要開發(fā)出真正有效的防治藥物還任重道遠。
目的 觀察不同濃度乳酸對培養(yǎng)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）表達的影響。方法 2周齡SpragueDawley大鼠36只，根據(jù)培養(yǎng)液中乳酸含量分為10、20、30 mmol/L乳酸組，每組均為12只大鼠。處死大鼠，摘出眼球剝離視網(wǎng)膜，將視網(wǎng)膜置入插入式培養(yǎng)皿中培養(yǎng)24 h。培養(yǎng)皿中培養(yǎng)液分別為含10、20、30 mmol/L乳酸的Dulbecco改良Eagle培養(yǎng)液+2%胎牛血清。光學(xué)顯微鏡觀察視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)、實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）和蛋白質(zhì)免疫印跡（Western blot）檢測VEGF的表達。結(jié)果 光學(xué)顯微鏡組織病理學(xué)觀察結(jié)果顯示，視網(wǎng)膜層次清晰，結(jié)構(gòu)完整，未見明顯細胞溶解和壞死。RT-PCR檢測結(jié)果顯示，10、20、30 mmol/L乳酸組VEGF mRNA表達量分別為0.74plusmn;0.06、0.99plusmn;0.12、1.45plusmn;0.17；Western blot檢測結(jié)果顯示，10、20 mmol/L乳酸組和30 mmol/L乳酸組視網(wǎng)膜VEGF表達量分別為0.34plusmn;0.15、0.54plusmn;0.16、0.93plusmn;0.23。RT-PCT和Western blot檢測結(jié)果均顯示30 mmol/L乳酸組較10 mmol/L乳酸組VEGF表達明顯升高。結(jié)論 乳酸誘導(dǎo)視網(wǎng)膜VEGF表達有濃度依賴性。