目的 比較超極化心臟停搏液和去極化心臟停搏液對豬冠狀動脈張力的影響. 方法 將新鮮豬心外膜下冠狀動脈前降支切成3段,長3mm,共21條血管環(huán),隨機分成3組,每組7條.對照組:在37℃有氧條件下浸泡于重碳酸鹽緩沖液(KH)1小時;組Ⅰ:在同等條件下浸泡于含尼可地爾(0.1mmol/L)的KH液1小時;組Ⅱ:在同等條件下浸泡于含氯化鉀(20 mmol/L)的KH液1小時.采用器官槽法,檢測冠狀動脈環(huán)靜息張力、前列腺素F2α引發(fā)的冠狀動脈預(yù)收縮強度,非受體介導(dǎo)鈣離子載體引起的內(nèi)皮源性血管舒張變化. 結(jié)果 與對照組比較,組Ⅰ冠狀動脈靜息張力降低(P＜0.001),而非受體介導(dǎo)鈣離子載體引起的內(nèi)皮源性血管舒張變化差別無顯著性意義(P＝0.203);組Ⅱ靜息張力明顯升高(P＜0.001),非受體介導(dǎo)鈣離子載體引起的內(nèi)皮源性血管舒張變化差別具有顯著性意義(P＝0.003).前列腺素F2α引發(fā)的冠狀動脈預(yù)收縮強度3組間比較差別均無顯著性意義(P＝0.760,0.305,0.114). 結(jié)論 超極化心臟停搏液能舒張冠狀動脈,對內(nèi)皮源性超極化因子(EDHF)介導(dǎo)血管舒張功能有保護作用;去極化心臟停搏液使冠狀動脈收縮,并有抑制EDHF的功能.
目的 比較擬采用大隱靜脈行冠狀動脈血管旁路移植術(shù)（coronary artery bypass graft，CABG）的2 型糖尿病患者與非糖尿病患者大隱靜脈血管結(jié)構(gòu)和氧化應(yīng)激情況，并探討其作用機制，為完善2 型糖尿病患者CABG 圍手術(shù)期大隱靜脈橋血管的保護提供理論依據(jù)。 方法 36 例行CABG 的冠心病患者，其中合并2 型糖尿病17 例（實驗組），非糖尿病19 例（對照組）。兩組患者年齡、性別、血清肌酐以及高血壓、高血脂、吸煙、病變冠狀動脈數(shù)構(gòu)成差異均無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。取每例患者大隱靜脈血管橋遠心端2 cm 長血管環(huán)，采用光澤精增強化學發(fā)光法檢測血管組織中超氧陰離子水平和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶活性，HE 染色觀察血管形態(tài)學變化。 結(jié) 果 實驗組與對照組超氧陰離子水平分別為（1 951.71 ± 355.2） counts/ （min·mg）和（1 230.73 ± 340.5） counts/ （min·mg），NADPH 氧化酶活性分別為（308.8 ± 33.7）counts/μg 和（202.7 ± 29.5）counts/μg；實驗組均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。HE 染色觀察示，實驗組可見內(nèi)皮細胞壞死、脫落，內(nèi)皮細胞層出現(xiàn)斷層，黏膜下層增厚并有空泡，平滑肌細胞扭曲變形；對照組血管內(nèi)膜基本完整。 結(jié)論 2 型糖尿病加重了患者大隱靜脈橋血管組織的受損程度和氧化應(yīng)激反應(yīng)。