視網(wǎng)膜下腔存在有限度的免疫赦免，針對接種抗原可誘導(dǎo)抗原特異 性體液和細胞免疫反應(yīng)的抑制。同種異體視網(wǎng)膜色素上皮細胞(retinal pigment epitheliu m, RPE)具有一定的免疫原性。在未實施免疫抑制劑的情況下，大部分接受視網(wǎng)膜下腔RPE移 植治療老年相關(guān)性黃斑變性(agerelated macular degeneration, AMD)的患者發(fā)生了移 植排斥反應(yīng)。這些移植細胞是否能改善滲出型AMD的視力預(yù)后還需進一步的研究。其手術(shù)并發(fā)癥有：囊樣黃斑水腫、黃斑皺褶和孔源性視網(wǎng)膜脫離。與此相反，在接受神經(jīng)視網(wǎng)膜組織移植的晚期視網(wǎng)膜變性患者在術(shù)后長期觀察期間未發(fā)現(xiàn)顯著的排斥反應(yīng)征象及其嚴重的并發(fā) 癥。但是，移植的神經(jīng)組織能否重建視網(wǎng)膜內(nèi)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)及其治療效果還有待進一步研究。 (中華眼底病雜志,2001,17:163-165)
眼內(nèi)腫瘤免疫排斥的主要影響因素有：1.前房微環(huán)境阻斷細胞 毒T細胞的分化過程；2.腫瘤抗原誘導(dǎo)眼相關(guān)免疫偏離；3.房水內(nèi)存在某些免疫抑制因子，下調(diào)免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)；4.腫瘤細胞的主要組織相容性復(fù)合體影響腫瘤浸潤淋巴細胞的分化，在某種程度上決定著眼內(nèi)腫瘤是否受到排斥。進一步闡明眼內(nèi)腫瘤的免疫調(diào)控機制對于眼內(nèi)腫瘤的防治具有重要意義。 （中華眼底病雜志，2000，16：1-70）
視網(wǎng)膜的自身免疫受中樞耐受、外周耐受和局部免疫赦免三種不同水平的調(diào)控。自身反應(yīng)性T淋巴細胞是自身免疫葡萄膜炎的主要介導(dǎo)細胞。根據(jù)分泌細胞因子模式的不同將其分為Th1和Th2兩種不同的亞群，這兩種細胞分別通過不同的反應(yīng)形式影響葡萄膜炎的發(fā)生和發(fā)展。發(fā)病過程中非特異性炎癥細胞在局部的聚集及其所分泌的介質(zhì)在局部組織損傷過程中起著非常重要的作用。闡明發(fā)病過程的不同環(huán)節(jié)和發(fā)展新型免疫干預(yù)策略將是未來的主要研究方向。 (中華眼底病雜志,2001,17:252-254)
目的 建立同種異體小鼠眼內(nèi)黑色素瘤 模型，并觀察其基本病理特征。 方法 昆明小鼠共36只，分為前房組、玻璃體腔組和足背皮下組，每組各12只。分別接種黑色素瘤B16F10細胞于小鼠右眼前房、右眼玻璃體腔或右足背皮下，然后對腫瘤的發(fā)生率、腫瘤眼潰破時間及瘤體的基本病理特征等進行連續(xù)32 d的觀察，并作統(tǒng)計學(xué)分析。最后作小鼠腫瘤相關(guān)器官的病理解剖及組織切片觀察。 結(jié)果 昆明小鼠移植性黑色素瘤的發(fā)生率分別為前房組12/12只眼，玻璃體腔組11/11只眼和足背皮下2/12只鼠。前2組的腫瘤發(fā)生率明顯較高（χ2=17.143, P＝0.000；χ2=16.218, P=0.000）。前房組移植瘤比玻璃體腔組較早潰破眼球 (Log Rank =18.22, P=0.000)，其后腫瘤在眶內(nèi)生長時均可見有被排斥而脫落的現(xiàn)象。32 d后，玻璃體腔組移植瘤平均直徑較足背皮下組大(t=3.322，P=0.003)。在腫瘤切片觀察中，眼內(nèi)腫瘤未見壞死灶，而皮下腫瘤中央可見有大片壞死灶。 結(jié)論 該模型的建立方法簡便, 重復(fù)性好, 在一定程度上可模擬人類眼內(nèi)黑色素瘤的生物學(xué)行為, 為進一步研究其發(fā)生與發(fā)展機制提供了一種模型。 （中華眼底病雜志，2003，19：333-404）
目的 觀察不同種系動物眼內(nèi)腔針對可溶性抗原刺激是否具有支持誘導(dǎo)免疫偏離的能力及其維持時間。 方法 使用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)作為可溶性抗原，將其分別接種于不同動物(大鼠、兔和猴)的前房、玻璃體腔和視網(wǎng)膜下腔。皮下注射BSA和完全弗氏佐劑免疫動物。皮內(nèi)注射抗原觀察眼內(nèi)腔接種BSA動物的遲發(fā)型超敏反應(yīng)(delayed-type hypersensitivity,DTH)。定時評估免疫偏離的維持時間。 結(jié)果 所有眼內(nèi)腔接種抗原的動物均顯示DTH陰性反應(yīng)。不同部位抗原接種后免疫偏離的平均維持時間分別為：前房組：大鼠70天，兔90天，猴320天；玻璃體腔組：大鼠100天，兔１50天，猴360天；視網(wǎng)膜下腔組：大鼠50天，兔70天，猴300天。 結(jié)論 不同種系動物和不同眼內(nèi)腔免疫偏離的維持時間不同。生物進化與免疫系統(tǒng)的進化具有同步性。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 170-173)
目的 觀察視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)細胞對體外抗原特異性活化淋巴細胞的影響，探索RPE細胞在眼免疫赦免中的作用。 方法 建立RPE與抗原特異性T淋巴細胞系和靜止淋巴細胞之間的共培養(yǎng)系統(tǒng)。使用基因組DNA電泳、DNA末端標(biāo)記和流式細胞技術(shù)檢測凋亡的誘導(dǎo)情況。 結(jié)果 與RPE共培養(yǎng)的抗原特異性活化淋巴細胞出現(xiàn)凋亡征象。隨著時間的延長，凋亡細胞的數(shù)量逐漸增加。定量分析表明：共育24小時的凋亡細胞占5.95％；48小時占9.38%；72小時占17.95%。與此相反，RPE對于靜止的T細胞則不具有顯著誘導(dǎo)凋亡的作用。 結(jié)論 RPE細胞具有誘導(dǎo)入侵淋巴細胞凋亡的能力。這種現(xiàn)象作為免疫反應(yīng)的限制機制，在眼后節(jié)免疫赦免的維持和保護眼免受免疫性炎癥反應(yīng)中可能具有重要的意義。 (中華眼底病雜志, 1999, 15: 241-244)
目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPAR-γ）激動劑吡格列酮藥物延遲對大鼠跨區(qū)穿支皮瓣成活及choke血管的影響。 方法取70只雄性SD大鼠，體重250～300 g，隨機分為實驗組和對照組（n=35），在背部建立三血管體穿支皮瓣模型，包括兩個choke血管區(qū)域。實驗組術(shù)前按照10 mg/（kg·d）劑量取吡格列酮并溶于1.5 mL生理鹽水，連續(xù)灌胃5 d；對照組同時間點給予等量生理鹽水灌胃。術(shù)后大體觀察皮瓣成活狀況，并于7 d時測量皮瓣成活面積百分比。術(shù)后7 d采用明膠-氧化鉛灌注進行皮瓣血管造影觀察，取皮瓣chokeⅡ區(qū)中央?yún)^(qū)域組織行HE染色，測量微血管密度（microvessel density，MVD）；免疫組織化學(xué)染色觀測VEGF表達情況。術(shù)后即刻及1、3、5、7 d取chokeⅠ區(qū)及Ⅱ區(qū)中央?yún)^(qū)域組織測量NO含量。 結(jié)果術(shù)后兩組皮瓣大體變化相似，隨時間延長均有不同程度壞死，但7 d時實驗組皮瓣成活面積百分比（87.73%±3.25%）顯著高于對照組（76.07%±2.92%）（t=—10.338，P=0.000）。血管造影顯示實驗組chokeⅠ、Ⅱ區(qū)真性吻合數(shù)分別達（5.40±1.14）、（3.00±0.71）個，均顯著高于對照組的（3.20±0.84）、（0.80±0.84）個（t=—3.479，P=0.008；t=—4.491，P=0.002）。實驗組chokeⅡ區(qū)MVD及VEGF表達分別為（33.16±7.73）個/mm2、4 368.80±458.23，顯著高于對照組的（23.29±5.91）個/mm2、2 241.24±554.43（t=5.073，P=0.000；t=—14.789，P=0.000）。除術(shù)后即刻外，其余各時間點實驗組chokeⅠ、Ⅱ區(qū)NO含量均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論PPAR-γ激動劑吡格列酮可通過促進皮瓣choke血管擴張及血管新生改善皮瓣血供，從而提高了大鼠背部跨區(qū)穿支皮瓣的成活率。