目的總結(jié)近年來microRNA對腫瘤細胞能量代謝調(diào)控的最新研究進展。 方法根據(jù)PUBMED檢索獲取的相關(guān)資料，就近年來關(guān)于microRNA對腫瘤細胞能量代謝調(diào)控機理的研究進展進行綜述。 結(jié)果有氧糖酵解（Warburg效應(yīng)）是惡性腫瘤最主要的能量代謝特點，microRNA能夠通過對腫瘤細胞葡萄糖攝取、糖酵解途徑、三羧酸循環(huán)以及脂代謝和氨基酸代謝與三羧酸循環(huán)的聯(lián)系等途徑中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)進行調(diào)控，結(jié)果使腫瘤細胞對葡萄糖的攝取和糖酵解處于增高狀態(tài)。可見，葡萄糖、脂肪酸、氨基酸轉(zhuǎn)運和代謝對腫瘤細胞至關(guān)重要，且與腫瘤患者的不良預后有關(guān)。 結(jié)論研究microRNA對腫瘤細胞能量代謝的調(diào)控，為破解腫瘤細胞基于能量代謝異常而表現(xiàn)出的惡性生物學行為提供了重要線索，也為腫瘤的診斷和治療提供了有力的證據(jù)及新的思路和途徑。就目前關(guān)于microRNA對腫瘤細胞能量代謝調(diào)控方面的研究進展來看，必須要揭示清楚的是microRNA異常表達引起腫瘤細胞代謝變化后，能夠直接引發(fā)腫瘤生物學行為變化的腫瘤細胞代謝因素有哪些。
目的總結(jié)近年來自噬參與腫瘤細胞能量代謝關(guān)系的最新研究進展。 方法主要根據(jù)PubMed檢索相關(guān)資料，就近年來關(guān)于自噬對腫瘤細胞能量代謝調(diào)控機理以及對腫瘤生物學效應(yīng)影響的最新研究進展進行綜述。 結(jié)果自噬能夠通過對腫瘤細胞葡萄糖攝取、糖酵解途徑、氧化磷酸化以及脂代謝和氨基酸代謝進行調(diào)控，從而使腫瘤的生物學行為發(fā)生改變。 結(jié)論自噬對腫瘤能量代謝的調(diào)控為腫瘤在應(yīng)激條件下的存活機制提供了理論依據(jù)。加深自噬對腫瘤能量代謝的調(diào)控機制以及對腫瘤生物學行為影響的研究有助于開發(fā)新的、更有效的個性化的抗癌療法。就自噬對腫瘤能量代謝研究進展來看，我們必須揭示清楚的是自噬對腫瘤能量代謝調(diào)控是否與癌基因、抑癌基因、信號通路等其他因素有關(guān)，以及對不同類型腫瘤生物學行為產(chǎn)生何種影響。
目的總結(jié)近年來腫瘤細胞中不同信號通路調(diào)控YES相關(guān)蛋白（yes association protein，YAP）作用機理的研究進展。 方法根據(jù)PubMed數(shù)據(jù)庫檢索獲取的相關(guān)資料，就近年來對于腫瘤細胞中不同信號通路調(diào)控YAP的作用機理的研究進展進行綜述。 結(jié)果除了傳統(tǒng)HIPPO通路對于YAP的調(diào)控外，YAP還受到Rho-GTP酶、JNK信號通路和Wnt/β-Catenin信號通路的調(diào)控。 結(jié)論腫瘤細胞中YAP受多種因素調(diào)控，因此更好地了解各個信號通路對YAP的調(diào)控作用將會為未來腫瘤的臨床治療提供關(guān)鍵的靶點支持。
目的總結(jié)microRNA對腫瘤微環(huán)境的調(diào)控機制。 方法通過檢索PubMed獲取近年來關(guān)于microRNA對腫瘤細胞微環(huán)境調(diào)控機制的相關(guān)文獻資料并進行綜述。 結(jié)果microRNA可以參與低氧誘導因子、腫瘤相關(guān)成纖維細胞、細胞外基質(zhì)等腫瘤微環(huán)境因素在轉(zhuǎn)錄后水平表達的調(diào)控，微環(huán)境的變化會導致腫瘤細胞生物學行為的改變。 結(jié)論microRNA參與調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境的諸多因素，而微環(huán)境的改變對于腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有著至關(guān)重要的作用，明確microRNA對微環(huán)境調(diào)控的機制不僅有助于探索腫瘤細胞生物學行為，同樣為腫瘤疾病的診斷和預后提供新的思路。
目的總結(jié)單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白在惡性腫瘤中的研究進展。 方法通過檢索國內(nèi)外數(shù)據(jù)庫中關(guān)于單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白與惡性腫瘤關(guān)系的相關(guān)文獻，就近年來關(guān)于單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白在惡性腫瘤組織中的表達及其調(diào)控腫瘤細胞能量代謝機理的研究進展進行綜述。 結(jié)果單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白在大多數(shù)腫瘤細胞的細胞膜上呈異常高表達，這種異常高表達賦予了腫瘤細胞高糖酵解速率和酸抵抗表型，并為腫瘤細胞惡性生物學行為的研究及其作為腫瘤治療靶點提供了理論依據(jù)。 結(jié)論研究單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白對腫瘤細胞能量代謝和腫瘤微環(huán)境的調(diào)控，為破解腫瘤細胞基于能量代謝異常而表現(xiàn)出的惡性生物學行為的機理提供了重要線索，就這一方面而言，它為腫瘤的治療提供了契機，很可能成為當今腫瘤治療的一個新熱點。
目的探討丙酮酸激酶M2（PKM2）和yes相關(guān)蛋白（YAP）在肝癌組織中的表達及其意義，并探索肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白表達的相關(guān)性。 方法回顧性收集2010年4月至2013年10月期間于中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院行手術(shù)切除的120例肝癌及其癌旁組織標本，采用SP免疫組織化學染色方法檢測120例肝癌組織及癌旁組織PKM2和YAP蛋白的表達，并分析肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白表達與臨床病理學特征的關(guān)系。其中，50例肝癌及癌旁組織標本具備手術(shù)時立即取材的新鮮冰凍組織標本，置液氮冷卻后送-70℃冷凍冰箱內(nèi)保存。采用Western blot與實時熒光定量PCR方法分別檢測50例肝癌組織及癌旁組織中PKM2、YAP蛋白及其RNA的相對表達水平。 結(jié)果①免疫組化染色結(jié)果顯示：肝癌組織中PKM2蛋白的表達陽性率為67.50%（81/120），YAP蛋白的表達陽性率為71.67%（86/120），均高于癌旁組織[PKM2蛋白：20.83%（25/120）；YAP蛋白：29.17%（35/120）]，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.050）。②肝癌組織中，PKM2蛋白和YAP蛋白的表達呈正相關(guān)（r=0.519，P < 0.001）。③肝癌組織中PKM2蛋白的表達與腫瘤直徑、TNM分期、腫瘤分化程度及甲胎蛋白（AFP）水平均相關(guān)（P < 0.050），YAP蛋白的表達與腫瘤分化程度和AFP水平均有關(guān)（P < 0.050）。④Western blot結(jié)果顯示，肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白的表達水平分別為1.25±0.11和1.08±0.10，癌旁組織分別為0.38±0.01和0.41±0.02，肝癌組織中PKM2蛋白和YAP蛋白的表達水平均高于癌旁組織，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.050）。⑤實時熒光定量PCR結(jié)果表明，以癌旁組織作為基準（即為1），肝癌組織中PKM2 mRNA和YAP mRNA的表達水平分別為11.38±0.35和19.96±0.48，均高于癌旁組織，差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.050）。 結(jié)論PKM2蛋白和YAP蛋白與肝癌的發(fā)生相關(guān)，并均與肝癌的分化程度密切相關(guān)。
目的 總結(jié)近年來 lncRNA 腫瘤能量代謝機制的最新研究進展。 方法 計算機檢索 PubMed、Springer、HighWire 等數(shù)據(jù)庫中的相關(guān)文獻，就近年來長鏈非編碼 RNA（lncRNA）調(diào)控腫瘤能量代謝機制的研究進展進行綜述。 結(jié)果 惡性腫瘤最主要的能量代謝特點就是有氧糖酵解（Warburg 效應(yīng)），lncRNA 能夠通過對腫瘤細胞糖代謝、谷氨酰胺代謝和脂類代謝途徑中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)進行調(diào)節(jié)，導致腫瘤細胞對葡萄糖攝取增加、谷氨酰胺分解增強及脂質(zhì)生成增加，從而促進腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。 結(jié)論 目前，大多數(shù) lncRNA 在腫瘤細胞能量代謝中的功能和調(diào)控機制尚不完全清楚，進一步認識和了解腫瘤細胞中與 lncRNA 相關(guān)的能量代謝異常表現(xiàn)出的惡性生物學行為，將有助于為腫瘤的診斷和治療提供有效的證據(jù)及新的思路和途徑。
目的了解近年來長鏈非編碼RNAs（lncRNAs）參與常見消化系統(tǒng)腫瘤發(fā)生、發(fā)展機制的最新研究進展。 方法主要根據(jù)PubMed Plus檢索獲取相關(guān)資料，就近年來關(guān)于lncRNAs參與調(diào)控消化系統(tǒng)腫瘤發(fā)生、發(fā)展機制的最新研究進展進行綜述。 結(jié)果lncRNA可以利用修飾、指引和支架三種主要作用模式通過表觀遺傳學調(diào)控、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、轉(zhuǎn)錄后調(diào)控等機制對包括肝癌、胃腸道腫瘤、胰腺癌等消化系統(tǒng)腫瘤的增殖、凋亡、侵襲、轉(zhuǎn)移等生物學行為進行調(diào)控。 結(jié)論大多數(shù)lncRNAs的功能和致瘤機制尚不完全清楚，進一步認識和了解lncRNAs在消化系統(tǒng)腫瘤中發(fā)揮的作用有助于發(fā)現(xiàn)新型的腫瘤標志物和尋找有效的治療策略。
目的探討肝細胞膽管膜上轉(zhuǎn)運子BSEP、MRP2和MDR3與膽囊膽固醇結(jié)石形成的關(guān)系。方法收集膽囊膽固醇結(jié)石患者的肝組織標本20例，正常肝組織標本10例。應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）技術(shù)和Western blot技術(shù)檢測BSEP、MRP2及MDR3 mRNA和蛋白的表達。結(jié)果膽囊膽固醇結(jié)石患者肝組織中BSEP、MRP2和MDR3 的mRNA及蛋白表達均顯著低于正常肝組織（P＜0.01）。結(jié)論 BSEP、MRP2和MDR3的表達降低可能與膽囊膽固醇結(jié)石的形成有關(guān)。